Механизм развития диабета оказался сложнее, чем считалось

Механизм развития диабета оказался сложнее, чем считалось

Белок TXNIP известен специалистам, изучающим диабет, давно. В норме поджелудочная вырабатывает инсулин, чтобы контролировать уровень сахара, пишет Live Science. При диабете 1 типа (диагностируют обычно в детстве) клетки поджелудочной умирают или перестают работать по неизвестной причине. Диабет 2 типа нередко развивается в связи с ожирением и неправильным питанием.

TXNIP важен для развития обоих типов диабета. Сотрудники Университета Алабамы установили: TXNIP, активируемый сахарами, убивает в результате клетки поджелудочной. Всю грязную работу делают свободные радикалы, испускаемые TXNIP. Они вызывают клеточную смерть — апоптоз. Но, как оказалось, TXNIP также заставляет клетки вырабатывать меньше инсулина.

Из-за TXNIP клетки производят фрагмент генетического материала — мРНК-204. Он вмешивается в работу другой молекулы — фактора транскрипции MafA, которая должна была бы активировать ген инсулина. Повышение уровня сахара и выработки TXNIP запускает бесконечный цикл: вырабатывается все меньше инсулина и все больше клеток поджелудочной умирает.

При этом известно, что высокий уровень сахара провоцирует повышение концентрации TXNIP, а со временем даже незначительный рост показателей сахара приведет к накоплению TXNIP. Аномально высокий уровень TXNIP наблюдается в результате стрессового воздействия на клеточную структуру — эндоплазматическую сеть.

Похожие новости
Новости партнеров
Вы можете оставить комментарий, или trackback на Вашем сайте.

Оставить комментарий

Лимит времени истёк. Пожалуйста, перезагрузите CAPTCHA.