Медицина 2.0

Половине животных было позволено нормально спать.

Ученые Гарвардской медицинской школы (США) разгадали механизм, который опосредует влияние здорового сна на снижение риска преждевременной смерти. Оказалось, что это происходит благодаря выработке противовоспалительных молекул, которая снижается из-за недостаточного ночного отдыха.

В ходе исследования были использованы генетически модифицированные мыши, склонные к развитию атеросклероза. Половине животных было позволено нормально спать, а у другой половины ученые вызвали нарушение режима сна. Со временем у последней группы развилось прогрессирующее поражение артерий, в том числе повысилось количество бляшек в сосудах на одну треть по сравнению с контрольной группой мышей.

Грызуны, пострадавшие от депривации сна, обладали вдвое большим количеством клеток, непосредственно участвующих в развитии воспалительных процессов. Кроме того, в их организме вырабатывалось меньше гормона орексина, играющего важную роль в регуляции сна и пробуждении. У тех мышей, которым вводили дополнительные количества орексина, поражение кровеносных сосудов уменьшилось.

Иллюстрация к статье: Яндекс.Картинки