Рак молочной железы: ожирение, лептин, эстрадиол… теперь еще и кадгерин
Ожирение, за счет вырабатываемого жировыми клетками гормона лептина, повышает риск развития рака молочной железы у женщин в менопаузе, уменьшает период ремиссии и уровень выживаемости.
Основная функция лептина – подавление аппетита – при ожирении часто нарушается. Однако этот гормон участвует во многих других процессах, начиная от репродукции и лактации и заканчивая дифференцировкой и пролиферацией клеток. Активация лептина происходит при его взаимодействии со специфичным рецептором ObR. Считается, что этот механизм каким-то образом причастен к возникновению рака молочной железы.
В более ранней работе итальянские ученые, работающие под руководством доктора Себастьяно Андо (Sebastiano Ando), установили, что лептин способствует развитию рака молочной железы у страдающих ожирением женщин посредством увеличения уровня женского полового гормона эстрогена (эстрадиола) в тканях молочной железы. Результаты недавнего исследования этой же группы продемонстрировали, что лептин также повышает синтез Е-кадгерина (E-cadherin) – внутриклеточной молекулы, считающейся супрессором опухолевого роста. Ученые трансплантировали ткань человеческого рака молочной железы иммунодефицитным мышам, а в опытах in vitro поместили ее в трехмерную клеточную культуру, симулирующую биологическое окружение опухоли. В обоих случаях наблюдался одинаковый результат: одновременное воздействие лептина и эстрадиола приводило к значительному увеличению (иногда удвоению) размеров опухоли и соответствующему повышению уровня Е-кадгерина.
Авторы считают, что Е-кадгерин – опухолевый супрессор, обладающий способностью формировать клеточные агрегаты, под влиянием лептина и эстрадиола начинает способствовать трансформации нормальных клеток в опухолевые, стимулируя таким образом рост опухолевой массы.
Подтверждением этой гипотезы послужило, то, что блокирование Е-кадгерина с помощью антител или содержащих кальций хелатирующих агентов останавливало рост опухоли даже в присутствии эстрадиола.
Основная функция лептина – подавление аппетита – при ожирении часто нарушается. Однако этот гормон участвует во многих других процессах, начиная от репродукции и лактации и заканчивая дифференцировкой и пролиферацией клеток. Активация лептина происходит при его взаимодействии со специфичным рецептором ObR. Считается, что этот механизм каким-то образом причастен к возникновению рака молочной железы.
В более ранней работе итальянские ученые, работающие под руководством доктора Себастьяно Андо (Sebastiano Ando), установили, что лептин способствует развитию рака молочной железы у страдающих ожирением женщин посредством увеличения уровня женского полового гормона эстрогена (эстрадиола) в тканях молочной железы. Результаты недавнего исследования этой же группы продемонстрировали, что лептин также повышает синтез Е-кадгерина (E-cadherin) – внутриклеточной молекулы, считающейся супрессором опухолевого роста. Ученые трансплантировали ткань человеческого рака молочной железы иммунодефицитным мышам, а в опытах in vitro поместили ее в трехмерную клеточную культуру, симулирующую биологическое окружение опухоли. В обоих случаях наблюдался одинаковый результат: одновременное воздействие лептина и эстрадиола приводило к значительному увеличению (иногда удвоению) размеров опухоли и соответствующему повышению уровня Е-кадгерина.
Авторы считают, что Е-кадгерин – опухолевый супрессор, обладающий способностью формировать клеточные агрегаты, под влиянием лептина и эстрадиола начинает способствовать трансформации нормальных клеток в опухолевые, стимулируя таким образом рост опухолевой массы.
Подтверждением этой гипотезы послужило, то, что блокирование Е-кадгерина с помощью антител или содержащих кальций хелатирующих агентов останавливало рост опухоли даже в присутствии эстрадиола.
Иллюстрация к статье:
Самые свежие новости медицины в нашей группе на Одноклассниках
http://www.cbio.ru - Добавил medic в категорию Онкология
Читайте также
Добавить комментарий