К вопросу о патогенезе сосудистой недостаточности
Миролюбов Б.М.
Кафедра хирургии с курсами онкологии,анестезиологии и реаниматологии (зав. – проф. Д.М. Красильников)
Казанского государственного медицинского университета
Резюме
Наиболее распространенными и изучаемыми заболеваниями сегодня являются заболевания сердечно-сосудистой системы. Однако нужно признать, что, патогенез сосудистой недостаточности, которая лежит в основе практически любого сосудистого заболевания, остается либо не до конца изученным, либо нечетко представленным в научной и учебной литературе. Нарушение проходимости и целостности стенки этих сосудов, как внезапное, так и постепенное, приводит к сосудистой недостаточности, которая проявляется той разнообразной патологией, лечением которой и занимаются "узкие" специалисты. В статье представлен патогенез различных вариантов сосудистой недостаточности, система сосудистой недостаточности, рациональная структура диагноза сосудистой недостаточности.
Ключевые слова: сосудистая недостаточность, патогенез, классификация, диагноз.
Актуальность. Представление о патогенезе (П) любой патологии на сегодня настолько важно, что не требует комментариев [1-10,13]. Однако патогенез некоторых вариантов сосудистой недостаточности (СН) остается либо неизученным, либо нечетко представлен в учебной и научной литературе [1,2-11-14]. Для четкого представления о П СН необходимо иметь четкое определение самой СН [6-9]. К сожалению еще много путаницы в литературе относительно причины СН. Так, например, существует мнение [11-12,14-16], что причиной хронической ишемии является атеросклероз или артериит. Это мнение прочно сегодня утвердилось в медицине, хотя при детальном рассмотрении вопроса, можно легко понять, что непосредственной причиной СН является непроходимость сосуда (НС) или нарушение функции клапанов (НФК). Атеросклероз и артериит (и другие заболевания) являются причинами НС, т.е. теми болезнями, которые приводят к нарушению проходимости артерий. С точки зрения причины СН они должны быть позиционированы как нозологические причины. Наибольшая часть среди больных, которых лечат кардиологи, неврологи, сосудистые хирурги принадлежит больным с артериальной или венозной недостаточностью тех или иных органов или частей тела. Несмотря на общность патологии, врачи, которые занимаются диагностикой и лечением этой патологии, «разговаривают на разных языках». Т.е. в каждой «узкой» специальности своя терминология, к сожалению значительно и необоснованно отличающаяся от фундаментальной. Так в кардиологии некроз миокарда – инфаркт, а в неврологии некроз мозга – инсульт, хотя у этих некрозов принципиально одинаковые этиология и патогенез. П отличается лишь в силу специфичности функции органа и строения его тканей.
Обсуждение. Общеизвестно, что в основе перечисленной патологии лежит нарушение проходимости артерий и вен или нарушение функции клапанов вен (НФК), что и является морфологической причиной сосудистой недостаточности. Поскольку НС является причиной СН, следовательно это разные понятия, которые требуют определений. Непроходимость сосуда (НС) – полное (окклюзия) или частичное (стеноз) отсутствие его внутреннего пространства. Нарушение функции клапанов (НФК) вен – патологическое состояние венозных клапанов, которое не обеспечивает центростремительного движения крови в венах при ортостазе. Сосудистая недостаточность (СН) - патологическое состояние тканей органа или части тела, возникающее в результате нарушения притока или оттока крови. Сегодня в рабочих диагнозах редко указывают причину, локализацию и стадию СН. Даже в специализированном отделении, когда речь идет о венозной патологии, в лучшем случае указывают этиологию и стадию хронической венозной недостаточности (ХВН). А указывать непроходимую вену или вены с несостоятельными клапанами просто необходимо, так как именно этот участок венозного русла является причиной ХВН, именно его нужно исправлять. В диагнозе больному с острым тромбозом вен никто не выставляет стадию острой венозной недостаточности (ОВН), хотя состояние самой конечности, а не пораженной вены, можно охарактеризовать только так и не иначе. Нужно признать, что сегодня отсутствует термин ОВН, отсутствует классификация ОВН, несмотря на то, что вопрос о таком состоянии конечности давно обсуждается, классификация ОВН уже давно предложена [5-8]. Так произошло и с понятием ХВН. Классификация ХВН нижних конечностей Е.Г. Яблокова (2000 г.) была предложена и утверждена консенсусом флебологов через 10 лет после первой публикации [3] о необходимости введения понятия и классификации ХВН в клиническую практику. Но не только для конечностей, но и для каждого органа должны бы существовать классификации как артериальной, так и венозной недостаточности. Если мы обратимся к тем классификациям, которые используют сегодня в клинической практике врачи разного профиля, то увидим, что в их основе нет общих принципов, на которых должны основываться классификации. А ведь мы сейчас говорим о патологических состояниях, с общей причиной и общим патогенезом. Мы не первый раз публикуем систему сосудистой недостаточности [8,9]. Нужно отметить, что многие классификации не называются классификациями сосудистой недостаточности. Так CEAP [15], классификация ХВН Е.Г. Яблокова [11] – классифицируют болезни вен и ХВН нижних конечностей. А как быть с болезнями вен и ХВН верхних конечностей?
Трудно оспорить тот факт, что утвержденные консенсусами специалистов классификации существуют лишь для хронической сосудистой недостаточности нижних конечностей [11-13], острой артериальной недостаточности конечностей [14]. Хроническая ишемия головного мозга (ГМ) классифицирована [12], а другие патологические состояния ГМ не классифицированы.
Мы убеждены, что СН любого органа или части тела включает четыре варианта патологических состояний (см. табл. 2).
Острая артериальная недостаточность – острая ишемия
Острая венозная недостаточность
Хроническая артериальная недостаточность – хроническая ишемия
Хроническая венозная недостаточность
Кроме того, мы предложили принципы, на основе которых, по нашему мнению, может быть построена классификация острой и хронической сосудистой недостаточности любого органа. Эти принципы являются звеньями патогенеза СН.
Патогенез СН необходимо рассматривать как совокупность танатогенеза и саногенеза. При всех вариантах СН конечным и основным, поражающим ткани фактором является гипоксия. При острой СН – острая гипоксия, при хронической СН – хроническая гипоксия.
При острой артериальной недостаточности (ОАН) в танатогенезе следует выделять стадию (гр. stadion – период) обратимых и необратимых гипоксических изменений тканей, возникших в результате острой ишемии. ОАН является прямым следствием острой непроходимости артерии (ОНА). В арсенале организма, страдающего СН, есть две возможности «спасения» тканей от ОАН. 1- восстановление проходимости окклюзированной или стенозированной магистральной артерии; 2- компенсация ОНА через окольные пути. Первый вариант при ОНА даже в результате тромбоза артерии, раз тромб уже возник, практически невозможен, тем более при эмболии артерии. Вторая возможность компенсации реализуется только при хорошо развитом окольном русле, что случается редко. Следовательно, возможности саногенеза при ОАН стремятся к нулю. Поэтому в ишемизированных тканях практически в 100% случаев и возникают необратимые гипоксические изменения, если не вмешивается врач и не восстанавливает магистральный приток крови. Саногенез при ОВН более «вооружен»! Восстановление проходимости тромбированной вены возможно потому, что свежий тромб омывается кровью, содержащей тромболитик, с трех сторон, в отличие от ОНА, когда тромб омывается кровью лишь с одного проксимального конца. Возможность окольной компенсации оттока обусловлена анатомически – большое количество и объем путей оттока. Соответственно возможности саногенеза при ОВН стремятся к 100%. Поэтому возникновение необратимых гипоксических изменений в клинике ОВН встречается чрезвычайно редко! Венозную гангрену знают в основном по литературе.
При рассмотрении танатогенеза и возможностей саногенеза хронической СН, необходимо учитывать, что время, в которое развивается СН, позволяет создать и/или задействовать окольное русло, обеспечивающее достаточный окольный кровоток (как артериальный, так и венозный). Поэтому время обратимых гипоксических изменений следует разделить на три стадии (соответствуют звеньям патогенеза). 1. Асимптомная; 2. Функциональных изменений; 3. СН покоя. 4. Стадия повреждений структуры (соответствует стадии необратимых изменений острой СН). Все выше представленное хорошо иллюстрируется классификациями ОАН В.С. Савельева, ХАН конечностей и головного мозга А.В. Покровского, ХАН органов брюшной полости Л.В. [8,9,12-14].
Звенья патогенеза СН являются основой клинической классификации СН, поэтому очень важно, когда они четко представлены в научной литературе. Именно поэтому клинико-патогенетические классификации, как F. Fontana 1947 г., особенно включающие в себя этиологию, долго остаются актуальными.
Мы считаем, что необходимо обсудить вопрос о понятии, определении и классификации ОВН, как недостающей сегодня в ряду других классификаций СН конечностей, на самом высоком профессиональном и научном уровне. Тогда структура приводимого ниже диагноза сосудистого заболевания сможет охватить все многообразие сосудистой патологии разных бассейнов у одного больного.
Схема построения диагноза: 1. Этиология. 2. Локализация и степень нарушения проходимости или клапанной недостаточности сосуда. 3. Стадия СН.
Выводы:
Сегодня назрела необходимость обсуждения консенсусом специалистов вопроса об определении понятия ОВН и принятия классификации этого патологического состояния.
Принятие определения и классификации ОВН позволит упорядочить лечебную работу.
Литература.
1. Веденский А.Н. Варикозная болезнь. - Л.,1983.
2. Веденский А.Н. Посттромботическая болезнь. Л.,1986.
3. Миролюбов Б.М. Варикозная болезнь или венозная недостаточность? Мат. Всесоюзной конф. «Повторные реконструктивные сосудистые операции, актуальные вопросы флебологии. Ярославль, 1990, с. 124.
4. Миролюбов Б.М., Миролюбов Л.М., Мамаев В.Е.. Игнатьев И.М. Новые направления в ангиологии и сосудистой хирургии.-1995.-С.100.
5. Миролюбов Б.М. Прогресс и проблемы в лечении заболеваний сердца и сосудов. – 1997. – С.259
6. Миролюбов Б.М., Миролюбов Л.М. Анналы хирургии, №6, 2002. – С.64-66.
7. Миролюбов Б.М. Сосудистая недостаточность. Основы диагностики и хирургического лечения. – Казань, 2003.
8. Миролюбов Б.М. Каз. Мед. Журнал № 5 2005, с.412-415
9. Миролюбов Б.М. "Анналы хирургии" № 3, 2006г., с. 62-65
10. Миролюбов Б.М. Каз. мед. Журнал № 6 2006, с. 456-461
11. Флебология / ред. В.С. Савельева. – М., 2001.
12. Покровский А.В. Заболевания аорты и её ветвей. – М., 1979.
13. Российский консенсус. / Рекомендуемые стандарты для оценки результатов лечения пациентов с хронической ишемией нижних конечностей. – М. 2001.
14. Савельев В.С., Затевахин И.И., Степанов Н.В. Эмболии бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей. М., 1987.
15. Kistner R.L., Eklof B., Masuda E.M // Mayo Clin. Proc.-1996. – Vol.71, №4. – P. 422-423.
16. Psatakis N.D., Psatakis D.N. // Vask. Surg. – 1987. P. 192-201.
Таблица1.
Кафедра хирургии с курсами онкологии,анестезиологии и реаниматологии (зав. – проф. Д.М. Красильников)
Казанского государственного медицинского университета
Резюме
Наиболее распространенными и изучаемыми заболеваниями сегодня являются заболевания сердечно-сосудистой системы. Однако нужно признать, что, патогенез сосудистой недостаточности, которая лежит в основе практически любого сосудистого заболевания, остается либо не до конца изученным, либо нечетко представленным в научной и учебной литературе. Нарушение проходимости и целостности стенки этих сосудов, как внезапное, так и постепенное, приводит к сосудистой недостаточности, которая проявляется той разнообразной патологией, лечением которой и занимаются "узкие" специалисты. В статье представлен патогенез различных вариантов сосудистой недостаточности, система сосудистой недостаточности, рациональная структура диагноза сосудистой недостаточности.
Ключевые слова: сосудистая недостаточность, патогенез, классификация, диагноз.
Актуальность. Представление о патогенезе (П) любой патологии на сегодня настолько важно, что не требует комментариев [1-10,13]. Однако патогенез некоторых вариантов сосудистой недостаточности (СН) остается либо неизученным, либо нечетко представлен в учебной и научной литературе [1,2-11-14]. Для четкого представления о П СН необходимо иметь четкое определение самой СН [6-9]. К сожалению еще много путаницы в литературе относительно причины СН. Так, например, существует мнение [11-12,14-16], что причиной хронической ишемии является атеросклероз или артериит. Это мнение прочно сегодня утвердилось в медицине, хотя при детальном рассмотрении вопроса, можно легко понять, что непосредственной причиной СН является непроходимость сосуда (НС) или нарушение функции клапанов (НФК). Атеросклероз и артериит (и другие заболевания) являются причинами НС, т.е. теми болезнями, которые приводят к нарушению проходимости артерий. С точки зрения причины СН они должны быть позиционированы как нозологические причины. Наибольшая часть среди больных, которых лечат кардиологи, неврологи, сосудистые хирурги принадлежит больным с артериальной или венозной недостаточностью тех или иных органов или частей тела. Несмотря на общность патологии, врачи, которые занимаются диагностикой и лечением этой патологии, «разговаривают на разных языках». Т.е. в каждой «узкой» специальности своя терминология, к сожалению значительно и необоснованно отличающаяся от фундаментальной. Так в кардиологии некроз миокарда – инфаркт, а в неврологии некроз мозга – инсульт, хотя у этих некрозов принципиально одинаковые этиология и патогенез. П отличается лишь в силу специфичности функции органа и строения его тканей.
Обсуждение. Общеизвестно, что в основе перечисленной патологии лежит нарушение проходимости артерий и вен или нарушение функции клапанов вен (НФК), что и является морфологической причиной сосудистой недостаточности. Поскольку НС является причиной СН, следовательно это разные понятия, которые требуют определений. Непроходимость сосуда (НС) – полное (окклюзия) или частичное (стеноз) отсутствие его внутреннего пространства. Нарушение функции клапанов (НФК) вен – патологическое состояние венозных клапанов, которое не обеспечивает центростремительного движения крови в венах при ортостазе. Сосудистая недостаточность (СН) - патологическое состояние тканей органа или части тела, возникающее в результате нарушения притока или оттока крови. Сегодня в рабочих диагнозах редко указывают причину, локализацию и стадию СН. Даже в специализированном отделении, когда речь идет о венозной патологии, в лучшем случае указывают этиологию и стадию хронической венозной недостаточности (ХВН). А указывать непроходимую вену или вены с несостоятельными клапанами просто необходимо, так как именно этот участок венозного русла является причиной ХВН, именно его нужно исправлять. В диагнозе больному с острым тромбозом вен никто не выставляет стадию острой венозной недостаточности (ОВН), хотя состояние самой конечности, а не пораженной вены, можно охарактеризовать только так и не иначе. Нужно признать, что сегодня отсутствует термин ОВН, отсутствует классификация ОВН, несмотря на то, что вопрос о таком состоянии конечности давно обсуждается, классификация ОВН уже давно предложена [5-8]. Так произошло и с понятием ХВН. Классификация ХВН нижних конечностей Е.Г. Яблокова (2000 г.) была предложена и утверждена консенсусом флебологов через 10 лет после первой публикации [3] о необходимости введения понятия и классификации ХВН в клиническую практику. Но не только для конечностей, но и для каждого органа должны бы существовать классификации как артериальной, так и венозной недостаточности. Если мы обратимся к тем классификациям, которые используют сегодня в клинической практике врачи разного профиля, то увидим, что в их основе нет общих принципов, на которых должны основываться классификации. А ведь мы сейчас говорим о патологических состояниях, с общей причиной и общим патогенезом. Мы не первый раз публикуем систему сосудистой недостаточности [8,9]. Нужно отметить, что многие классификации не называются классификациями сосудистой недостаточности. Так CEAP [15], классификация ХВН Е.Г. Яблокова [11] – классифицируют болезни вен и ХВН нижних конечностей. А как быть с болезнями вен и ХВН верхних конечностей?
Трудно оспорить тот факт, что утвержденные консенсусами специалистов классификации существуют лишь для хронической сосудистой недостаточности нижних конечностей [11-13], острой артериальной недостаточности конечностей [14]. Хроническая ишемия головного мозга (ГМ) классифицирована [12], а другие патологические состояния ГМ не классифицированы.
Мы убеждены, что СН любого органа или части тела включает четыре варианта патологических состояний (см. табл. 2).
Острая артериальная недостаточность – острая ишемия
Острая венозная недостаточность
Хроническая артериальная недостаточность – хроническая ишемия
Хроническая венозная недостаточность
Кроме того, мы предложили принципы, на основе которых, по нашему мнению, может быть построена классификация острой и хронической сосудистой недостаточности любого органа. Эти принципы являются звеньями патогенеза СН.
Патогенез СН необходимо рассматривать как совокупность танатогенеза и саногенеза. При всех вариантах СН конечным и основным, поражающим ткани фактором является гипоксия. При острой СН – острая гипоксия, при хронической СН – хроническая гипоксия.
При острой артериальной недостаточности (ОАН) в танатогенезе следует выделять стадию (гр. stadion – период) обратимых и необратимых гипоксических изменений тканей, возникших в результате острой ишемии. ОАН является прямым следствием острой непроходимости артерии (ОНА). В арсенале организма, страдающего СН, есть две возможности «спасения» тканей от ОАН. 1- восстановление проходимости окклюзированной или стенозированной магистральной артерии; 2- компенсация ОНА через окольные пути. Первый вариант при ОНА даже в результате тромбоза артерии, раз тромб уже возник, практически невозможен, тем более при эмболии артерии. Вторая возможность компенсации реализуется только при хорошо развитом окольном русле, что случается редко. Следовательно, возможности саногенеза при ОАН стремятся к нулю. Поэтому в ишемизированных тканях практически в 100% случаев и возникают необратимые гипоксические изменения, если не вмешивается врач и не восстанавливает магистральный приток крови. Саногенез при ОВН более «вооружен»! Восстановление проходимости тромбированной вены возможно потому, что свежий тромб омывается кровью, содержащей тромболитик, с трех сторон, в отличие от ОНА, когда тромб омывается кровью лишь с одного проксимального конца. Возможность окольной компенсации оттока обусловлена анатомически – большое количество и объем путей оттока. Соответственно возможности саногенеза при ОВН стремятся к 100%. Поэтому возникновение необратимых гипоксических изменений в клинике ОВН встречается чрезвычайно редко! Венозную гангрену знают в основном по литературе.
При рассмотрении танатогенеза и возможностей саногенеза хронической СН, необходимо учитывать, что время, в которое развивается СН, позволяет создать и/или задействовать окольное русло, обеспечивающее достаточный окольный кровоток (как артериальный, так и венозный). Поэтому время обратимых гипоксических изменений следует разделить на три стадии (соответствуют звеньям патогенеза). 1. Асимптомная; 2. Функциональных изменений; 3. СН покоя. 4. Стадия повреждений структуры (соответствует стадии необратимых изменений острой СН). Все выше представленное хорошо иллюстрируется классификациями ОАН В.С. Савельева, ХАН конечностей и головного мозга А.В. Покровского, ХАН органов брюшной полости Л.В. [8,9,12-14].
Звенья патогенеза СН являются основой клинической классификации СН, поэтому очень важно, когда они четко представлены в научной литературе. Именно поэтому клинико-патогенетические классификации, как F. Fontana 1947 г., особенно включающие в себя этиологию, долго остаются актуальными.
Мы считаем, что необходимо обсудить вопрос о понятии, определении и классификации ОВН, как недостающей сегодня в ряду других классификаций СН конечностей, на самом высоком профессиональном и научном уровне. Тогда структура приводимого ниже диагноза сосудистого заболевания сможет охватить все многообразие сосудистой патологии разных бассейнов у одного больного.
Схема построения диагноза: 1. Этиология. 2. Локализация и степень нарушения проходимости или клапанной недостаточности сосуда. 3. Стадия СН.
Выводы:
Сегодня назрела необходимость обсуждения консенсусом специалистов вопроса об определении понятия ОВН и принятия классификации этого патологического состояния.
Принятие определения и классификации ОВН позволит упорядочить лечебную работу.
Литература.
1. Веденский А.Н. Варикозная болезнь. - Л.,1983.
2. Веденский А.Н. Посттромботическая болезнь. Л.,1986.
3. Миролюбов Б.М. Варикозная болезнь или венозная недостаточность? Мат. Всесоюзной конф. «Повторные реконструктивные сосудистые операции, актуальные вопросы флебологии. Ярославль, 1990, с. 124.
4. Миролюбов Б.М., Миролюбов Л.М., Мамаев В.Е.. Игнатьев И.М. Новые направления в ангиологии и сосудистой хирургии.-1995.-С.100.
5. Миролюбов Б.М. Прогресс и проблемы в лечении заболеваний сердца и сосудов. – 1997. – С.259
6. Миролюбов Б.М., Миролюбов Л.М. Анналы хирургии, №6, 2002. – С.64-66.
7. Миролюбов Б.М. Сосудистая недостаточность. Основы диагностики и хирургического лечения. – Казань, 2003.
8. Миролюбов Б.М. Каз. Мед. Журнал № 5 2005, с.412-415
9. Миролюбов Б.М. "Анналы хирургии" № 3, 2006г., с. 62-65
10. Миролюбов Б.М. Каз. мед. Журнал № 6 2006, с. 456-461
11. Флебология / ред. В.С. Савельева. – М., 2001.
12. Покровский А.В. Заболевания аорты и её ветвей. – М., 1979.
13. Российский консенсус. / Рекомендуемые стандарты для оценки результатов лечения пациентов с хронической ишемией нижних конечностей. – М. 2001.
14. Савельев В.С., Затевахин И.И., Степанов Н.В. Эмболии бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей. М., 1987.
15. Kistner R.L., Eklof B., Masuda E.M // Mayo Clin. Proc.-1996. – Vol.71, №4. – P. 422-423.
16. Psatakis N.D., Psatakis D.N. // Vask. Surg. – 1987. P. 192-201.
Таблица1.
Иллюстрация к статье:
Самые свежие новости медицины на нашей странице в Вконтакте
http://www.medlinks.ru - Добавил slava в категорию Кардиология
Читайте также
Добавить комментарий