Новые факты о ревматоидном артрите
Американские исследователи обнаружили новый механизм, ответственный за патогенез таких воспалительных заболеваний, как ревматоидный артрит. Этот механизм в том числе объясняет, по какой причине генная терапия оказалась несостоятельной в лечении ревматоидного артрита. Результаты исследования будут опубликованы в апреле 2008 года в журнале Nature Immunology.
Фактор некроза опухолей (tumor necrosis factor, TNF) задействован в развитии многих воспалительных аутоиммунных заболеваний, в том числе ревматоидного артрита. В то время как о начальных этапах сигнальных путей, активируемых TNF, известно достаточно много, сведения об отдаленных эффектах хронически повышенного уровня TNF весьма скудны. Также известно, что TNF продуцируют макрофаги, но как этот фактор воздействует на сами макрофаги, оставалось до настоящего времени невыясненным.
В своих исследованиях ученые определили реакции макрофагов человека и мыши спустя двое суток после стимуляции их TNF. Было показано, что TNF стимулирует продукцию макрофагами интерферона-бета. Интерферон-бета действует синергично с TNF, приводя к следующим последствиям:
- повышению экспрессии генов, кодирующих провоспалительные молекулы;
- замедлению продукции молекул-антагонистов интерферона-бета.
Таким образом, повышение экспрессии TNF приводит к запуску воспалительного ответа, который поддерживается за счет положительной обратной связи.
Было впервые показано, что в воспалении также принимает участие фактор IRF1 (interferon-response factor 1). Терапия, предполагающая доставку в организм пациента определенных генов в составе аденовирусного вектора, оказывается несостоятельной, так как вирус погибает в организме человека. Это связано с повышением концентрации факторов IRF1 и TNF, которые также отвечают за противовирусные иммунные реакции.
Исследователи считают, что их работа может послужить толчком к разработке эффективной терапии ревматоидного артрита и других заболеваний, позволяя предотвращать аутоиммунное разрушение тканей пациента.
По материалам:
Hospital for Special Surgery
Фактор некроза опухолей (tumor necrosis factor, TNF) задействован в развитии многих воспалительных аутоиммунных заболеваний, в том числе ревматоидного артрита. В то время как о начальных этапах сигнальных путей, активируемых TNF, известно достаточно много, сведения об отдаленных эффектах хронически повышенного уровня TNF весьма скудны. Также известно, что TNF продуцируют макрофаги, но как этот фактор воздействует на сами макрофаги, оставалось до настоящего времени невыясненным.
В своих исследованиях ученые определили реакции макрофагов человека и мыши спустя двое суток после стимуляции их TNF. Было показано, что TNF стимулирует продукцию макрофагами интерферона-бета. Интерферон-бета действует синергично с TNF, приводя к следующим последствиям:
- повышению экспрессии генов, кодирующих провоспалительные молекулы;
- замедлению продукции молекул-антагонистов интерферона-бета.
Таким образом, повышение экспрессии TNF приводит к запуску воспалительного ответа, который поддерживается за счет положительной обратной связи.
Было впервые показано, что в воспалении также принимает участие фактор IRF1 (interferon-response factor 1). Терапия, предполагающая доставку в организм пациента определенных генов в составе аденовирусного вектора, оказывается несостоятельной, так как вирус погибает в организме человека. Это связано с повышением концентрации факторов IRF1 и TNF, которые также отвечают за противовирусные иммунные реакции.
Исследователи считают, что их работа может послужить толчком к разработке эффективной терапии ревматоидного артрита и других заболеваний, позволяя предотвращать аутоиммунное разрушение тканей пациента.
По материалам:
Hospital for Special Surgery
Иллюстрация к статье:
Самые свежие новости медицины в нашей группе на Одноклассниках
http://www.cbio.ru - Добавил med2 в категорию Ревматология
Читайте также
Добавить комментарий