Одна из причин образования предраковых клеток
Отсутствие белка 14-3-3-сигма приводит к неполному делению клеток и превращает их в предраковые, значительно повышая вероятность образования опухолей.
В клетках большинства злокачественных опухолей молочной железы и простаты отсутствует белок 14-3-3-сигма, однако взаимосвязь между этим фактом и опухолевым ростом удалось выяснить только недавно. Ученые Массачусетского технологического института, работающие под руководством профессора Майкла Йаффе (Michael Yaffe), установили, что без этого белка невозможно полноценное деление клеток.
Клетки пытаются разделиться надвое, но не могут завершить цитокинез (деление цитоплазмы), в результате чего образуются двухъядерные клетки. Такие клетки могут формировать диспластичную ткань, которая не является злокачественной, но обладает большими шансами превратиться в опухоль.
Авторы считают, что отсутствие в очагах дисплазии белка 14-3-3-сигма можно использовать в качестве маркера, сигнализирующего о высоком риске перерождения зоны дисплазии в злокачественное новообразование.
Белок 14-3-3-сигма наиболее активен в процессе митоза – он участвует в контроле над синтезом необходимых для деления клетки белков. Он взаимодействует с множеством белков, однако исследователи обратили внимание один из них – фактор трансляции eIF4B.
Факторы трансляции участвуют в образовании комплекса из информационной РНК (иРНК), содержащей информацию о структуре того или иного белка, и клеточной структуры рибосомы, «транслирующей» эту информацию в последовательность аминокислот первичной белковой цепи.
Фактор трансляции eIF4B входит в состав фермента, обеспечивающего раскручивание РНК, необходимое для присоединения к ней рибосомы. Блокирование белка 14-3-3-сигма прекращает синтез фактора трансляции eIF4B и, соответственно, синтез информационной РНК, кодирующей белок p58, который играет ключевую роль в процессе окончательного разделения клетки надвое в процессе митоза. Восстановление функции белка p58 возобновляет нормальный процесс деления.
По словам Йаффе, результаты работы демонстрируют важность изучения факторов трансляции и влияющих на них клеточных сигнальных механизмов. Большинство исследований в области регулирования генов направлено на изучение факторов транскрипции, обеспечивающих перенос закодированной в ДНК информации в последовательности иРНК, и только сейчас мы начинаем понимать значение следующего этапа регуляции, осуществляемого на уровне трансляции.
В клетках большинства злокачественных опухолей молочной железы и простаты отсутствует белок 14-3-3-сигма, однако взаимосвязь между этим фактом и опухолевым ростом удалось выяснить только недавно. Ученые Массачусетского технологического института, работающие под руководством профессора Майкла Йаффе (Michael Yaffe), установили, что без этого белка невозможно полноценное деление клеток.
Клетки пытаются разделиться надвое, но не могут завершить цитокинез (деление цитоплазмы), в результате чего образуются двухъядерные клетки. Такие клетки могут формировать диспластичную ткань, которая не является злокачественной, но обладает большими шансами превратиться в опухоль.
Авторы считают, что отсутствие в очагах дисплазии белка 14-3-3-сигма можно использовать в качестве маркера, сигнализирующего о высоком риске перерождения зоны дисплазии в злокачественное новообразование.
Белок 14-3-3-сигма наиболее активен в процессе митоза – он участвует в контроле над синтезом необходимых для деления клетки белков. Он взаимодействует с множеством белков, однако исследователи обратили внимание один из них – фактор трансляции eIF4B.
Факторы трансляции участвуют в образовании комплекса из информационной РНК (иРНК), содержащей информацию о структуре того или иного белка, и клеточной структуры рибосомы, «транслирующей» эту информацию в последовательность аминокислот первичной белковой цепи.
Фактор трансляции eIF4B входит в состав фермента, обеспечивающего раскручивание РНК, необходимое для присоединения к ней рибосомы. Блокирование белка 14-3-3-сигма прекращает синтез фактора трансляции eIF4B и, соответственно, синтез информационной РНК, кодирующей белок p58, который играет ключевую роль в процессе окончательного разделения клетки надвое в процессе митоза. Восстановление функции белка p58 возобновляет нормальный процесс деления.
По словам Йаффе, результаты работы демонстрируют важность изучения факторов трансляции и влияющих на них клеточных сигнальных механизмов. Большинство исследований в области регулирования генов направлено на изучение факторов транскрипции, обеспечивающих перенос закодированной в ДНК информации в последовательности иРНК, и только сейчас мы начинаем понимать значение следующего этапа регуляции, осуществляемого на уровне трансляции.
Иллюстрация к статье:
Самые свежие новости медицины на нашей странице в Вконтакте
http://www.cbio.ru - Добавил v.v. в категорию Онкология
Читайте также
Добавить комментарий