Очередное доказательство связи курения и рака легких
Исследователи из Института Рака при Орегонском Университете Здоровья и Науки (Oregon Health & Science University Cancer Institute) выявили белок, нарушения которого под действием веществ, содержащихся в сигаретном дыме, провоцируют развитие рака легких.
Было показано, что при курении снижается продукция белка FANCD2. Снижение уровня этого белка в клетке приводит к повреждениям ДНК, хромосомным абберациям и, как следствие, к неоплазиям. FANCD2 относится к белкам, входящим в репарационные комплексы, исправляющие нарушения в структуре молекулы ДНК и запускающие апоптоз в клетках, чья ДНК не подлежит восстановлению.
Это очередное доказательство того, что курение потенциально может вызывать рак легких, однако результаты этой работы в будущем могут найти применение в разработке терапии рака легких. По сути дела, вещества, содержащиеся в сигаретном дыме, нарушают естественные механизмы защиты клеток от повреждения и аномального поведения.
Авторы работы проанализировали эффекты сигаретного дыма на несколько известных белков, ответственных за репарацию ДНК, и обнаружили, что существенный эффект оказывается именно на FANCD2. Уровень этого белка также понижен при некоторых патологических состояниях, никак не связанных с курением, например, при так называемой анемии Фанкони – наследственном заболевании, при котором резко повышается риск развития опухолей в организме пациента. Что касается рака легких, то каждый год в мире регистрируется до 1,3 миллионов новых случаев, и большинство из них клиницисты связывают именно с курением.
Статья Hays et al. «Cigarette smoke induces genetic instability in airway epithelial cells by suppressing FANCD2 expression» опубликована в журнале British Journal of Cancer.
Было показано, что при курении снижается продукция белка FANCD2. Снижение уровня этого белка в клетке приводит к повреждениям ДНК, хромосомным абберациям и, как следствие, к неоплазиям. FANCD2 относится к белкам, входящим в репарационные комплексы, исправляющие нарушения в структуре молекулы ДНК и запускающие апоптоз в клетках, чья ДНК не подлежит восстановлению.
Это очередное доказательство того, что курение потенциально может вызывать рак легких, однако результаты этой работы в будущем могут найти применение в разработке терапии рака легких. По сути дела, вещества, содержащиеся в сигаретном дыме, нарушают естественные механизмы защиты клеток от повреждения и аномального поведения.
Авторы работы проанализировали эффекты сигаретного дыма на несколько известных белков, ответственных за репарацию ДНК, и обнаружили, что существенный эффект оказывается именно на FANCD2. Уровень этого белка также понижен при некоторых патологических состояниях, никак не связанных с курением, например, при так называемой анемии Фанкони – наследственном заболевании, при котором резко повышается риск развития опухолей в организме пациента. Что касается рака легких, то каждый год в мире регистрируется до 1,3 миллионов новых случаев, и большинство из них клиницисты связывают именно с курением.
Статья Hays et al. «Cigarette smoke induces genetic instability in airway epithelial cells by suppressing FANCD2 expression» опубликована в журнале British Journal of Cancer.
Иллюстрация к статье:
Самые свежие новости медицины на нашей странице в Вконтакте
http://www.cbio.ru - Добавил microb в категорию Онкология
Читайте также
Добавить комментарий