Медицина 2.0

Большинство методик лечения рака до сих пор наносят сильные повреждения здоровым тканям, пишет EurekAlert. Но последнее исследование, проводившееся в лаборатории Университета Рокфеллера, говорит о том, что возможно прицельное воздействие не столько на рак, сколько на механизм, ведущий к его развитию.



В основе работы лежит убежденность в связи мутировавших белков гистонов и редкого рака ствола мозга у детей. Вместе с ДНК гистоны образуют хроматин (вещество хромосом). Мутация касается гистона H3 и сводится к подмене аминокислоты лизина на метионин. В итоге подавляется активность соответствующего гена. Обычно подобное происходит при сбое в метилировании (присоединении метильной группы)



Анализ опухолей мозга показал: на мутировавшие гистоны приходилось от 3,6% до 17,6% от всего объема H3. Притом, в условиях мутации снижались показатели метилирования нормальных гистонов. Это происходило из-за влияния мутировавшего гистона на активность метилтрансферазы PRC2.



Метилирование нормального гистона H3, осуществляющееся этой метилтрансферазой, дает подавление генов, связанных с клеточным ростом. Когда метилирование не происходит, гены "включаются" и начинается рост опухолей. Если остановить сбои, можно справиться с раком.

Иллюстрация к статье: Яндекс.Картинки