Эра инсулиновой зависимости, возможно, подошла к концу

Эра инсулиновой зависимости, возможно, подошла к концу

Специалисты обнаружили новый способ контроля высокого сахара в крови. Оказывается, молекулы фосфатидных кислот усиливают выработку глюкозы в печени. Значит, торможение или снижение выработки кислот произведет обратный эффект.

Сами фосфатидные кислоты и энзимы, связанные с синтезом кислот, могут стать новой мишенью для лекарственной терапии. Это подтверждают эксперименты с грызунами — моделью липодистрофии, редкого расстройства обмена веществ, при котором тело лишено жира. У пациентов с липодистрофией часто развивается диабет и накапливается жир в печени из-за неспособности регулировать липиды и глюкозу.

У мышей был удален ген AGPAT2, сопряженный с производством триглицеридов и фосфатидных кислот. Это приводило к развитию генерализованной липодистрофии. В свою очередь, скопление липидных молекул происходило из-за повышения уровня двух энзимов в печени — диацилглицерин киназы и фосфолипазы D. Также усиливалась выработка глюкозы в печени больных грызунов. Отсутствие нормального инсулинового сигнального механизма у мышей с липодистрофией выливалось в бесконтрольное производство фосфатидных кислот. Итогом была гипергликемия (повышенный сахар).

Похожие новости

Иллюстрация к статье: Яндекс.Картинки
Читайте также
Вы можете оставить комментарий, или trackback на Вашем сайте.

Оставить комментарий

Лимит времени истёк. Пожалуйста, перезагрузите CAPTCHA.

Все материалы на данном сайте взяты из открытых источников или присланы посетителями сайта и предоставляются исключительно в ознакомительных целях. Права на материалы принадлежат их владельцам.
Администрация сайта ответственности за содержание материала не несет. (Правообладателям)