Предложен новый способ увеличения количества бета-клеток поджелудочной железы

Предложен новый способ увеличения количества бета-клеток поджелудочной железы

Ученые из Университета Пенсильвании во главе с доктором Клаусом Кестнером (Klaus H.Kaestner) разработали новый подход к увеличению числа бета-клеток поджелудочной железы. Предложенная ими методика, описанная в журнале Journal of Clinical Investigation, предполагает подавление экспрессии гена CDKN1C, кодирующего ингибитор циклин-зависимой киназы (p57Kip2).

В основу исследования легло наблюдение, согласно которому у детей, страдающих врожденным фокальным гиперинсулинизмом, происходит интенсивная неопухолевая пролиферация бета-клеток в результате мутации, приводящей к уменьшению активности p57Kip2.

Ученые подавляли экспрессию гена CDKN1C в островках Лангерганса, выделенных из поджелудочной железы человека, и затем трансплантировали их иммунодефицитным мышам с гипергликемией. В результате репликация бета-клеток возросла более чем в три раза. При этом новые бета-клетки сохраняли свойства зрелых клеток, в том числе экспрессию клеточных маркеров, таких как инсулин, транскрипционные факторы PDX1 и NKX6.1. Кроме того, в них наблюдался нормальный индуцированный глюкозой приток кальция, что говорит об их функциональной активности.

Примечательно, что островки Лангерганса, на которых было проведено исследование, забирались у лиц старше 50 лет. Ранее предполагалось, что в этом возрасте значительная пролиферация бета-клеток невозможна.

Доктор Рохит Кулкарни (Rohit N.Kulkarni) из Диабетического центра Джослина (Joslin Diabetes Center) в Бостоне отмечает, что это не первый предложенный метод стимуляции деления бета-клеток. Однако особенность данного исследования состоит в том, что при подавлении p57Kip2 не наблюдалось повреждение ДНК, в отличие от работ, в которых репликация бета-клеток стимулировалась индукцией экспрессии регуляторов клеточного цикла.

Сахарный диабет 2 типа проявляется нарушением углеводного обмена с развитием гипергликемии вследствие инсулинорезистентности, а также дисфункции бета-клеток поджелудочной железы. При этом также происходит уменьшение количества бета-клеток, и, как следствие, снижение выработки ими инсулина, что утяжеляет течение заболевания. Подавление экспрессии гена CDKN1C, находящегося в 11 хромосоме и кодирующего ингибитор циклин-зависимой киназы (p57Kip2), способствует нарушению ингибирования клеточного цикла и стимулирует деление бета-клеток.

В дальнейшем исследователи планируют выяснить, дает ли разработанный метод возможность управляемой пролиферации бета-клеток. Также предполагается наличие в изучаемом участке 11 хромосомы других генов, индуцирующих деление бета-клеток и являющихся возможными мишенями для лечения сахарного диабета.

Похожие новости

Иллюстрация к статье: Яндекс.Картинки
Читайте также
Вы можете оставить комментарий, или trackback на Вашем сайте.

Оставить комментарий

Лимит времени истёк. Пожалуйста, перезагрузите CAPTCHA.

Все материалы на данном сайте взяты из открытых источников или присланы посетителями сайта и предоставляются исключительно в ознакомительных целях. Права на материалы принадлежат их владельцам.
Администрация сайта ответственности за содержание материала не несет. (Правообладателям)