Медицина 2.0

Ученые полагают, что старческое слабоумие все-таки можно обратить вспять. Но для этого нужно воздействовать на особые клетки.

Посвященное новому терапевтическому подходу к лечению старческого слабоумия исследование было недавно опубликовано в Journal of Neuroinflampting. Его авторами стали ученые из Университета Кентукки. В работе рассматривалось воздействие на воспаления с помощью антител. Болезнь Альцгеймера и связанные с ней виды деменции в настоящее время неизлечимы, они знаменуют надвигающийся масштабный кризис общественного здравоохранения, учитывая постоянно растущее пожилое населения. Имеющиеся методы лечения деменции сосредоточены на борьбе с основными патологическими признаками болезни - бета-амилоидные бляшками и нейрофибриллярными клубками. Они же необходимы и для диагностики болезни Альцгеймера.

Однако ученые ссылаются на рост генетических данных, предполагающих, что риск спорадической болезни Альцгеймера обусловлен другими факторами, включая нейровоспаления, оборот и накопление мембран, а также метаболизм липидов. В новом исследовании ученые сосредоточились на триггерном рецепторе, выражаемом миелоидной клеткой-2 (TREM2). Ее идентифицировали несколько лет назад как ген, который при наличии мутации значительно увеличивает риск болезни Альцгеймера. Ученые полагали, что эта мутация снижает функцию рецептора, поэтому они и решили, что воздействие на TREM2 с целью увеличения ее функционала может быть эффективным методом лечения старческого слабоумия.

Ученые обнаружили, что терапевтическое нацеливание на TREM2 с использованием TREM2-активирующего антитела приводит к активации микроглий и их привлечению к амилоидным бляшкам, уменьшению отложений амилоидов и, в конечном итоге, улучшению интеллекта. Это первый подход, который нацелен на TREM2 и позволяющий микроглиям очищать бета-амилоидные скопления в мозге, считающиеся причиной болезни Альцгеймера.

Иллюстрация к статье: Яндекс.Картинки