Медицина 2.0

Снижение концентрации импортина ?3 — транспортного ядерно-цитоплазматического белка — уменьшило хроническую нейропатическую боль у мышей. Как говорится в статье, опубликованной в журнале Science, такой обезболивающий эффект связан со снижением транспорта транскрипционного фактора c-Fos — участника синаптической передачи нервного сигнала — в ядро периферических чувствительных нейронов.

Подсемейство альфа-импортинов играет решающую роль в ядерно-цитоплазматическом транспорте эукариотических клеток. С их помощь в ядро клетки поступают различные белки, транскрипционные факторы и аминокислотные последовательности. Несмотря на общность функций разных импортинов, различные профили экспрессии и изменяющиеся сродства груза придают отдельным белкам специфические функции.

Летиция Марвальди (Letizia Marvaldi) с коллегами из Научного института Вейцмана решила проверить, какие именно импортины участвуют в формировании хронической нейропатической боли, и каков их вклад в развитие этого состояния. С помощью аденоассоциированного вируса ученые заблокировали импортин ?3 в периферических чувствительных нейронах мышей. Такие мыши дольше терпели воздействие горячего (58 градусов Цельсия) предмета без двигательных реакций. При отключении других белков из подсемейства альфа-импортинов таких реакций не наблюдалось.

У мышей с отключенным импортином ?3 наблюдалась более высокая латентность отвода лап в ответ на вредный тепловой стимул (58°C) по сравнению с мышами, у которых отключили другие альфа-импортины (р

Иллюстрация к статье: Яндекс.Картинки