Медицина 2.0

Группа исследователей из различных институтов по всей Японии, обнаружила, что ингибирование глутаминолиза, зависимого от глутаминазы почек, у мышей может привести к уничтожению стареющих клеток. В своей статье, опубликованной в журнале Science, группа описывает использование РНК-интерференции для поиска энзимов, необходимых для выживания стареющих клеток, и последующей их смерти.

Кристофер Пэн и Джейсон Локасейл с Медицинского факультета Университета Дьюка опубликовали статью о перспективах этого подхода в том же номере журнала, в котором описываются исследования глутамина.

Предыдущие исследования показали, что клетки могут достигать старения из-за воздействия стресса: митохондриального, репликативного или окислительного. Во всех случаях клетки живут и продолжают функционировать, но больше не могут делиться. Стареющие клетки играют роль в развитии некоторых заболеваний, таких как артериосклероз и дегенерация мышц. В рамках новой работы исследователи нашли способ избавить подопытных мышей от стареющих клеток, удалив путь, необходимый для их дальнейшего выживания.

Тестирование показало, что метаболизм глутамина, особенно глутаминазы 1, имеет решающее значение для выживания стареющих клеток. Затем команда ингибировала путь глутаминазы 1 у подопытных мышей. Исследователи обнаружили, что ингибирование этого пути приводит к гибели стареющих клеток. В более долгосрочной перспективе они обнаружили, что он также снижает возрастные проблемы с органами и проблемы со здоровьем, связанные с ожирением.

Исследователи предполагают, что ингибирование аналогичного фермента у людей, вероятно, может способствовать гибели стареющих клеток и, как следствие, уменьшению возрастных заболеваний.

Иллюстрация к статье: Яндекс.Картинки