Патологоанатомические исследования артериол почек
Несмотря на это возражение, несомненная частота склероза почечных артериол при гипертонии должна быть принята во внимание при обсуждении патогенеза гипертонии. Там, где эти изменения имеются в форме, уже описанной выше по изложению Фольгарда, гипертония никогда не отсутствует. То обстоятельство, что при амилоиде почек гипертонии обычно не бывает, хотя почечные сосуды подвергаются тяжелым изменениям, также не является доказательством против этиологического значения артериосклероза почек при гипертонии: функциональные изменения в обоих случаях могут быть весьма различны.
Несомненно, однако, что значительное количество длительных гипертоний не сопровождается артериосклерозом почек. Таким образом, патологоанатомические данные заставляют признать, что артериосклероз почек не является единственной причиной артериальной гипертонии.
Остается под сомнением и вопрос, что в синдроме «артериосклероз почек — гипертония» является причиной и что следствием. Классическая фраза Вакеза, что «склероз следует за гипертонией, как тень за телом», не потеряла еще для патологии своего значения.
Как мы видели, экспериментальные данные исключают механическое происхождение гипертонии при нефрите, оставляя некоторые возможности для гипотезы об ее рефлекторном происхождении. Но, быть может, причиной гипертонии оказывается задержка в крови вследствие нарушения функции почечного фильтра веществ, вызывающих повышение кровяного давления?
Химические исследования крови гипертоников и экспериментальное изучение влияния этой крови на кровяное давление не дают в пользу этого предположения никаких доказательств. Ни содержание в крови остаточного азота, креатинина, индикана, ни изменения константы Амбара не представляют при гипертонии постоянных характерных изменений.
Иллюстрация к статье:
Самые свежие новости медицины на нашей странице в Вконтакте
http://neboley.com.ua - Добавил lavrentiya в категорию Разное
Добавить комментарий