Медицина 2.0

Новорожденные с сердечными осложнениями могут положиться на свою недавно развившуюся иммунную систему для регенерации сердечных тканей, но взрослым не так повезло. После сердечного приступа большинство взрослых с трудом восстанавливают здоровую сердечную ткань, что приводит к образованию рубцовой ткани и, часто, к сердечной недостаточности.

Новое исследование Northwestern Medicine на экспериментальных животных выявило критически важную разницу в том, как макрофаги — часть иммунной системы — помогают восстанавливать сердце у новорожденных и взрослых после сердечного приступа. Исследование подчеркивает фундаментальную разницу в том, как иммунная система управляет процессом исцеления в зависимости от возраста. Исследование опубликовано в журнале Immunity.

«Понимание того, почему новорожденные могут регенерировать свои сердца, а взрослые — нет, откроет путь к разработке методов лечения, которые могли бы «перепрограммировать» взрослые макрофаги», — сказал соавтор исследования Коннор Ланц из Центра комплексной трансплантологии Медицинской школы Файнберга Северо-Западного университета.

У новорожденных макрофаги выполняют процесс, называемый эффероцитозом, который распознает и поедает умирающие клетки. Этот процесс запускает выработку биоактивного липида, называемого тромбоксаном, который подает сигнал соседним клеткам сердечной мышцы о необходимости деления и позволяет сердцу регенерировать поврежденную сердечную мышцу, показало исследование. У взрослых макрофаги вырабатывают гораздо меньше тромбоксана, что приводит к более слабому сигналу восстановления.

«Имитируя действие тромбоксана, мы однажды сможем улучшить восстановление тканей после сердечного приступа у взрослых», - сказал Ланц.

Исследование изучало, как иммунная система реагирует на повреждение сердца у мышей разного возраста, включая новорожденных мышей (в возрасте одного дня) и взрослых мышей (в возрасте восьми недель). Исследователи обнаружили, что способность макрофагов поглощать умирающие клетки была повышена у новорожденных мышей из-за повышенной экспрессии MerTK, рецептора, который распознает умирающие клетки. Поэтому, когда ученые заблокировали этот ключевой рецептор, новорожденные мыши потеряли способность регенерировать свои сердца, напоминая взрослые сердца после сердечного приступа.

Поглощение умирающих клеток новорожденными макрофагами вызвало химическую цепную реакцию, которая произвела молекулу, называемую тромбоксаном А2, которая неожиданно стимулировала клетки сердечной мышцы к размножению и восстановлению повреждений, как показало исследование. Кроме того, близлежащие мышечные клетки сердца у новорожденных настроены реагировать на тромбоксан А2, что приводит к изменению их метаболизма для поддержки их роста и заживления. Но у взрослых этот процесс не работал таким же образом - после травмы их макрофаги не производили достаточного количества тромбоксана А2, что ограничивало их способность к регенерации сердечной ткани.

Иллюстрация к статье: Яндекс.Картинки