Диабетическая ретинопатия
Диабетическая ретинопатия (ДР) – высокоспецифическое поражение сосудов сетчатки, является наиболее серьезным и частым осложнением сахарного диабета, как инсулинзависимого, так и инсулиннезависимого. ДР занимают одно из ведущих мест среди причин необратимой слепоты во многих цивилизованных странах мира. В среднем ДР развивается через 10–15 лет после начала заболевания, неуклонно прогрессирует и поражает до 90% больных. ДР характеризуется сужением капилляров, увеличением агрегации форменных элементов крови, отеком сетчатки, прогрессирующей облитерацией капилляров. Происходит патологическое новообразование капилляров (ангиогенез) в сетчатке, зрительном нерве, стекловидном теле. Самое страшное, что диабетическая ретинопатия может не заявлять о себе очень долго, и диагноз устанавливается не эндокринологом, а офтальмологом – настолько характерной бывает картина глазного дна.
Этиология и патогенез ДР
В развитии ДР играют роль многие факторы, среди которых ведущими являются нарушения обмена веществ, расстройство гормональной регуляции и нарушение кровообращения. При СД I и II типа поражаются все кровеносные сосуды, но в первую очередь страдает капиллярное русло. Изменения в сетчатке глаза начинаются именно с поражения капилляров. Сначала появляются выпячивания стенки капилляров – микроаневризмы, затем нарушается проницаемость сосудистой стенки. На фоне стойкого отека сетчатки страдают нервные клетки – сдавливаются и погибают. При разрыве капилляров можно наблюдать и мелкие кровоизлияния. В процессе прогрессирования заболевания в зонах “кислородного голода” начинается ангиогенез – растут новообразованные сосуды, появляется фиброзная ткань. Кровь из разорвавшихся сосудов может попадать в стекловидное тело (гемофтальм), снижая зрение до способности распознавать только наличие или отсутствие света. После частичного рассасывания на месте кровоизлияний в сетчатке остаются рубцы, а в стекловидном теле – грубые тяжи. Как это чувствует больной? Внезапно может “упасть” зрение. Пациенты также жалуются на “тени” перед глазом, часто односторонние, “вспышки”, “пятна” – как будто зрение чем-то замутнено изнутри.
Диабетическая ретинопатия развивается у 60–80% больных сахарным диабетом.
Классификация ДР
1 | Непролиферативная (фоновая) ДР – первая стадия ДР. Характеризуется окклюзией и повышенной проницаемостью мелких сосудов сетчатки (микрососудистая ангиопатия). Фоновой ДР свойственно многолетнее течение при полном отсутствии нарушений зрения. При обследовании выявляются микроаневризмы, небольшие кровоизлияния в виде точек, отек сетчатки, экссудативные очаги. Кровоизлияния локализуются в центральной зоне глазного дна или по ходу крупных вен в глубоких слоях сетчатки. Отек сетчатки расположен в центральной (макулярной) области или по ходу крупных сосудов.
2 | Препролиферативная ДР развивается на фоне непролиферативной ДР, когда окклюзия капилляров приводит к возникновению обширных зон нарушения кровоснабжения сетчатки. “Голодная” сетчатка выделяет особые вещества, запускающие процесс неоангиогенеза, который в данном случае оказывает неблагоприятное действие. Наблюдаются извитость, удвоение или выраженные колебания калибра сосудов, большое количество липидных отложений, ватные экссудаты (инфаркты в слое нервных волокон), микрососудистые аномалии, множество крупных кровоизлияний. Процесс протекает в три фазы – васкулярную, экссудативную и геморрагическую.
3 | Пролиферативная диабетическая ретинопатия характеризуется сосудистыми новообразованиями в диске зрительного нерва и других отделах сетчатки, кровоизлияниями в стекловидное тело, образованием фиброзной ткани. Новообразованные сосуды тонкие и хрупкие, они имеют стенку, состоящую из одного слоя клеток, характеризуются быстрым ростом, массивным пропотеванием плазмы крови и повышенной ломкостью, которая приводит к возникновению внутриглазных кровоизлияний различной степени тяжести. Небольшие кровоизлияния самопроизвольно рассасываются, а вот массивные кровоизлияния в полость глаза приводят к возникновению необратимой фиброзной пролиферации в стекловидном теле. Из новообразованных сосудов активно просачиваются белковые фракции плазмы крови, что запускает процесс образования рубцов на сетчатке и в стекловидном теле. В результате развивается расслоение сетчатки.
Диабетический макулярный отек – это поражение центральных отделов сетчатки. Данное осложнение не приводит к слепоте, но может быть причиной потери способности к чтению, различать мелкие предметы. Макулярный отек чаще наблюдается при пролиферативной форме диабетической ретинопатии.
В начальных стадиях развития макулярного отека нарушения зрения могут отсутствовать.
Лечение
• Лазерная фотокоагуляция сетчатки (значительно уменьшает прогрессирование снижения остроты зрения)
• Криотерапия (уменьшает неоангиогенез в сетчатке)
• Витрэктомия (удаление стекловидного тела полностью или частично), показана больным с тяжелой пролиферативной ДР
• Медикаментозная терапия (ангиопротекторы,антиоксиданты, антиагреганты, средства, улучшающие микроциркуляцию)
Профилактика прогрессирования ДР
1 | Адекватная компенсация СД
2 | Раннее выявление ДР:
• обследование больного СД на предмет ДР ежегодно
• с препролиферативной стадией обследование каждые 3–4 мес
• с пролиферативной – каждые 2–3 мес
3 | Информирование больных о существовании ДР и ее последствиях
4 | Своевременное лечение ДР
Таким образом, профилактика ДР базируется прежде всего на устранении основного фактора риска – высокого уровня глюкозы в крови и максимальной компенсации СД. Но, кроме того, актуальна разработка методик комплексной терапии больных СД, использование медикаментозных средств, направленных на различные звенья патогенеза ДР. Одной из групп лекарственных средств, применяемых с целью профилактики сосудистых осложнений СД, являются антиоксиданты, например, препарат Троксевазин, обладающий такими свойствами, как нормализация проницаемости стенок капилляров, повышение их тонуса, снижение экссудативного воспаления в сосудистой стенке. Применение препарата “Троксевазин” позволяет уменьшить микрососудистые нарушения у больных с начальными пролиферативными изменениями на глазном дне. У больных с выраженными пролиферативными изменениями на глазном дне и частыми гемофтальмами препарат оказывает стойкое положительное действие, значительно уменьшает риск повторных кровоизлияний и позволяет улучшить остроту зрения.
Этиология и патогенез ДР
В развитии ДР играют роль многие факторы, среди которых ведущими являются нарушения обмена веществ, расстройство гормональной регуляции и нарушение кровообращения. При СД I и II типа поражаются все кровеносные сосуды, но в первую очередь страдает капиллярное русло. Изменения в сетчатке глаза начинаются именно с поражения капилляров. Сначала появляются выпячивания стенки капилляров – микроаневризмы, затем нарушается проницаемость сосудистой стенки. На фоне стойкого отека сетчатки страдают нервные клетки – сдавливаются и погибают. При разрыве капилляров можно наблюдать и мелкие кровоизлияния. В процессе прогрессирования заболевания в зонах “кислородного голода” начинается ангиогенез – растут новообразованные сосуды, появляется фиброзная ткань. Кровь из разорвавшихся сосудов может попадать в стекловидное тело (гемофтальм), снижая зрение до способности распознавать только наличие или отсутствие света. После частичного рассасывания на месте кровоизлияний в сетчатке остаются рубцы, а в стекловидном теле – грубые тяжи. Как это чувствует больной? Внезапно может “упасть” зрение. Пациенты также жалуются на “тени” перед глазом, часто односторонние, “вспышки”, “пятна” – как будто зрение чем-то замутнено изнутри.
Диабетическая ретинопатия развивается у 60–80% больных сахарным диабетом.
Классификация ДР
1 | Непролиферативная (фоновая) ДР – первая стадия ДР. Характеризуется окклюзией и повышенной проницаемостью мелких сосудов сетчатки (микрососудистая ангиопатия). Фоновой ДР свойственно многолетнее течение при полном отсутствии нарушений зрения. При обследовании выявляются микроаневризмы, небольшие кровоизлияния в виде точек, отек сетчатки, экссудативные очаги. Кровоизлияния локализуются в центральной зоне глазного дна или по ходу крупных вен в глубоких слоях сетчатки. Отек сетчатки расположен в центральной (макулярной) области или по ходу крупных сосудов.
2 | Препролиферативная ДР развивается на фоне непролиферативной ДР, когда окклюзия капилляров приводит к возникновению обширных зон нарушения кровоснабжения сетчатки. “Голодная” сетчатка выделяет особые вещества, запускающие процесс неоангиогенеза, который в данном случае оказывает неблагоприятное действие. Наблюдаются извитость, удвоение или выраженные колебания калибра сосудов, большое количество липидных отложений, ватные экссудаты (инфаркты в слое нервных волокон), микрососудистые аномалии, множество крупных кровоизлияний. Процесс протекает в три фазы – васкулярную, экссудативную и геморрагическую.
3 | Пролиферативная диабетическая ретинопатия характеризуется сосудистыми новообразованиями в диске зрительного нерва и других отделах сетчатки, кровоизлияниями в стекловидное тело, образованием фиброзной ткани. Новообразованные сосуды тонкие и хрупкие, они имеют стенку, состоящую из одного слоя клеток, характеризуются быстрым ростом, массивным пропотеванием плазмы крови и повышенной ломкостью, которая приводит к возникновению внутриглазных кровоизлияний различной степени тяжести. Небольшие кровоизлияния самопроизвольно рассасываются, а вот массивные кровоизлияния в полость глаза приводят к возникновению необратимой фиброзной пролиферации в стекловидном теле. Из новообразованных сосудов активно просачиваются белковые фракции плазмы крови, что запускает процесс образования рубцов на сетчатке и в стекловидном теле. В результате развивается расслоение сетчатки.
Диабетический макулярный отек – это поражение центральных отделов сетчатки. Данное осложнение не приводит к слепоте, но может быть причиной потери способности к чтению, различать мелкие предметы. Макулярный отек чаще наблюдается при пролиферативной форме диабетической ретинопатии.
В начальных стадиях развития макулярного отека нарушения зрения могут отсутствовать.
Лечение
• Лазерная фотокоагуляция сетчатки (значительно уменьшает прогрессирование снижения остроты зрения)
• Криотерапия (уменьшает неоангиогенез в сетчатке)
• Витрэктомия (удаление стекловидного тела полностью или частично), показана больным с тяжелой пролиферативной ДР
• Медикаментозная терапия (ангиопротекторы,антиоксиданты, антиагреганты, средства, улучшающие микроциркуляцию)
Профилактика прогрессирования ДР
1 | Адекватная компенсация СД
2 | Раннее выявление ДР:
• обследование больного СД на предмет ДР ежегодно
• с препролиферативной стадией обследование каждые 3–4 мес
• с пролиферативной – каждые 2–3 мес
3 | Информирование больных о существовании ДР и ее последствиях
4 | Своевременное лечение ДР
Таким образом, профилактика ДР базируется прежде всего на устранении основного фактора риска – высокого уровня глюкозы в крови и максимальной компенсации СД. Но, кроме того, актуальна разработка методик комплексной терапии больных СД, использование медикаментозных средств, направленных на различные звенья патогенеза ДР. Одной из групп лекарственных средств, применяемых с целью профилактики сосудистых осложнений СД, являются антиоксиданты, например, препарат Троксевазин, обладающий такими свойствами, как нормализация проницаемости стенок капилляров, повышение их тонуса, снижение экссудативного воспаления в сосудистой стенке. Применение препарата “Троксевазин” позволяет уменьшить микрососудистые нарушения у больных с начальными пролиферативными изменениями на глазном дне. У больных с выраженными пролиферативными изменениями на глазном дне и частыми гемофтальмами препарат оказывает стойкое положительное действие, значительно уменьшает риск повторных кровоизлияний и позволяет улучшить остроту зрения.
Иллюстрация к статье:
Самые свежие новости медицины в нашей группе на Одноклассниках
http://www.consilium-medicum.com - Добавил medic в категорию Разное
Читайте также
Добавить комментарий