Медицина 2.0

Исследователи из Университета в Иллинойсе (University of Illinois at Chicago) (США) обнаружили, каким образом некоторые бактерии могут выживать после воздействия антибиотиков, активируя молекулярные механизмы защиты. Результаты работы, опубликованные в журнале Molecular Cell, могут стать основой разработки более эффективных лекарственных препаратов.



Работа была проведена под руководством профессора Александра Манкина (Alexander Mankin). Было показано, что присутствие эритромицина и других макролидных антибиотиков, таких как азитромицин и кларитромицин, активирует экспрессию у бактерий так называемых генов лекарственной устойчивости, продукты которых защищают клетку от действия препаратов.



Макролидные антибиотики воздействуют на рибосомы – органеллы клетки, ответственные за синтез белков на основе молекул матричной РНК. Синтезированный белок движется вдоль канала рибосомы, но молекулы антибиотиков блокируют этот канал и, таким образом, блокируют сам синтез белка.



Однако у некоторых бактерий имеются механизмы обнаружения антибиотика в канале рибосомы, что позволяет им избегать воздействия препаратов, активируя синтез белков-блокаторов антибиотиков. На данный момент этот механизм раскрыт только для эритромицина и подобных ему антибиотиков, однако ученые считают, что необходимо продолжать подобные исследования для других семейств препаратов.

Иллюстрация к статье: Яндекс.Картинки