Медицина 2.0

Лабораторные животные с генетическим дефектом показали более мощный иммунный ответ.

В случае с группой злокачественные заболеваний костного мозга и крови – миелопролиферативных миелоплазиях - имеет место генетическая мутация Янус-киназы 2. При этом в стволовых клетках постоянно включен сигнал на кроветворение. В зависимости от типа затронутых болезнью стволовых клеток ускоряется образование соответствующих кровяных клеток, кровь сгущается, кровеносные сосуды засоряются. При лечении таких пациентов применяется ингибитор Янус-киназы 2, который подавляет кроветворение, но в то же самое время ослабляет иммунные клетки и делает пациента более подверженным инфекционным заболеваниям.

Ученые из университета Магдебурга (Германия) изучали пациентов с различными проявлениями миелопролиферативной миелоплазии и обнаружили, что у 60% больных указанная мутация также присутствует в иммунных Т-лимфоцитах. Для более тщательно изучения этого феномена были проведены исследования на лабораторных мышах. Ученые вывели мышей с мутацией Янус-киназы 2 в Т-клетках и сравнили их со здоровыми животными. При заражении мышей листериями на седьмой день животные с генетическим дефектом обнаруживали в селезенке в 100 раз меньше бактерий, чем в контрольной группе. Аналогичный эффект подтвердился при применении растительного препарате лектина, активирующего т-клетки.

Иллюстрация к статье: Яндекс.Картинки