Предотвратить рак, не убивая клетки
Иногда для предотвращения спонтанного формирования злокачественных опухолей достаточно индуцировать переход стареющих клеток в фазу покоя.
Основным механизмом, обеспечивающим защиту организма от спонтанного опухолеобразования, считается запрограммированная клеточная гибель – апоптоз. Новые данные указывают, что существует альтернативный вариант, позволяющий, не убивая клеток, предотвратить их озлокачествление.
Известно, что хромосомы стареющих клеток имеют короткие нефункциональные теломеры, которые в отсутствие белка-супрессора опухолевого госта p53 могут стать причиной онкогенеза и повышения риска формирования опухолей у пожилых людей. Ученые MD Anderson Cancer Center (Хьюстон, штат Техас), работающие под руководством Сэнди Чанг (Sandy Chang), изучали мутантных мышей с изначально нефункциональными теломерами и мутацией гена р53, в результате которой этот белок не инициирует р53-зависимый апоптоз, а переводит клетки в состояние покоя.
Авторы продемонстрировали, что р53-обусловленный переход клеток в фазу покоя эффективно предотвращает спонтанное опухолеобразование – следовательно, для блокирования избыточной пролиферации стареющие клетки совсем не обязательно уничтожать. Возможно, со временем этот подход ляжет в основу новых методов профилактики онкологических заболеваний.
Статья Wilfredo Cosme-Blanco et al. «Telomere dysfunction suppresses spontaneous tumorigenesis in vivo by initiating p53-dependent cellular senescence» опубликована 30 марта в on-line версии EMBO reports.
Основным механизмом, обеспечивающим защиту организма от спонтанного опухолеобразования, считается запрограммированная клеточная гибель – апоптоз. Новые данные указывают, что существует альтернативный вариант, позволяющий, не убивая клеток, предотвратить их озлокачествление.
Известно, что хромосомы стареющих клеток имеют короткие нефункциональные теломеры, которые в отсутствие белка-супрессора опухолевого госта p53 могут стать причиной онкогенеза и повышения риска формирования опухолей у пожилых людей. Ученые MD Anderson Cancer Center (Хьюстон, штат Техас), работающие под руководством Сэнди Чанг (Sandy Chang), изучали мутантных мышей с изначально нефункциональными теломерами и мутацией гена р53, в результате которой этот белок не инициирует р53-зависимый апоптоз, а переводит клетки в состояние покоя.
Авторы продемонстрировали, что р53-обусловленный переход клеток в фазу покоя эффективно предотвращает спонтанное опухолеобразование – следовательно, для блокирования избыточной пролиферации стареющие клетки совсем не обязательно уничтожать. Возможно, со временем этот подход ляжет в основу новых методов профилактики онкологических заболеваний.
Статья Wilfredo Cosme-Blanco et al. «Telomere dysfunction suppresses spontaneous tumorigenesis in vivo by initiating p53-dependent cellular senescence» опубликована 30 марта в on-line версии EMBO reports.
Иллюстрация к статье:
Самые свежие новости медицины на нашей странице в Вконтакте
http://www.mma.ru - Добавил v.v. в категорию Онкология
Добавить комментарий