Ретинальдегид увеличивает продукцию жировой ткани и снижает чувствительность к инсулину
Ретинальдегид (Retinaldehyde, Rald), метаболит витамина А, увеличивает продукцию жировой ткани и снижает чувствительность к инсулину, показали результаты исследования, проведенная в лаборатории Гарвардского Университета.
С другой стороны, ингибиторы Rald уменьшают количество жировой ткани и степень алиментарного ожирения, сообщают доктора Хорхе Плуцкий (Jorge Plutzky), Оулиана Зайоузенкова (Ouliana Ziouzenkova) и коллеги в он-лайновой публикации "Nature Medicine" от 27 мая 2007 года.
"Есть растущее понимание, что ретиноиды, как природные производные витамина А, играют важную и весьма специфическую роль в управлении экспрессией генов", отмечают авторы. "Таким образом, ретиноиды, возможно, контролируют в организме такие процессы как энергетический баланс, ожирение и диабет".
Проведенное исследование показало, что Rald присутствует в жире у грызунов, и, соединяясь с ретинол-связывающими белками, ингибирует адипогенез и подавляет ответы пероксисомных пролиферативно-активирующих гамма рецепторов и ретиноид X рецептор.
"Мыши с недостатком Rald-катаболизирующего фермента ретинальдегид дегидрогеназы 1 (Raldh1) были устойчивы к развитию алиментарного ожирения и резистентности к инсулину, и демонстрировали повышенный расход энергии", утверждают исследователи.
"Теперь, когда мы знаем о важной роли ретинальдегида при внеглазных локализациях, включая такое месторасположение, как жировая ткань, пути контроля уровней ретиноидов могут стать целями для медикаментозной терапии", сказал доктор Плуцкий. "Аналогично, изменения в генах, управляющих уровнями ретиноидов, могут быть вовлечены в детерминацию массы тела, развития ожирения и диабета".
Авторы отмечают, что результаты исследования не предполагают потребность в дополнительном приеме витамина А. "Неконтролируемое чрезмерное потребление любых витаминов может вызвать проблемы со здоровьем", предупреждают ученые.
С другой стороны, ингибиторы Rald уменьшают количество жировой ткани и степень алиментарного ожирения, сообщают доктора Хорхе Плуцкий (Jorge Plutzky), Оулиана Зайоузенкова (Ouliana Ziouzenkova) и коллеги в он-лайновой публикации "Nature Medicine" от 27 мая 2007 года.
"Есть растущее понимание, что ретиноиды, как природные производные витамина А, играют важную и весьма специфическую роль в управлении экспрессией генов", отмечают авторы. "Таким образом, ретиноиды, возможно, контролируют в организме такие процессы как энергетический баланс, ожирение и диабет".
Проведенное исследование показало, что Rald присутствует в жире у грызунов, и, соединяясь с ретинол-связывающими белками, ингибирует адипогенез и подавляет ответы пероксисомных пролиферативно-активирующих гамма рецепторов и ретиноид X рецептор.
"Мыши с недостатком Rald-катаболизирующего фермента ретинальдегид дегидрогеназы 1 (Raldh1) были устойчивы к развитию алиментарного ожирения и резистентности к инсулину, и демонстрировали повышенный расход энергии", утверждают исследователи.
"Теперь, когда мы знаем о важной роли ретинальдегида при внеглазных локализациях, включая такое месторасположение, как жировая ткань, пути контроля уровней ретиноидов могут стать целями для медикаментозной терапии", сказал доктор Плуцкий. "Аналогично, изменения в генах, управляющих уровнями ретиноидов, могут быть вовлечены в детерминацию массы тела, развития ожирения и диабета".
Авторы отмечают, что результаты исследования не предполагают потребность в дополнительном приеме витамина А. "Неконтролируемое чрезмерное потребление любых витаминов может вызвать проблемы со здоровьем", предупреждают ученые.
Иллюстрация к статье:
Самые свежие новости медицины на нашей странице в Вконтакте
http://www.mma.ru - Добавил v.v. в категорию Фармакология
Читайте также
Добавить комментарий