Медицина 2.0

Йоддефицитные заболевания (ЙДЗ) - это множество патологических состояний, развивающихся в популяции вследствие йодного дефицита, которые могут быть предотвращены при нормализации потребления йода (ВОЗ).



Согласно данным ВОЗ (1990 г.), 1570 млн. человек (30% населения мира) имеют риск развития ЙДЗ, в том числе более 500 млн. проживают в регионах с тяжелым дефицитом йода.



Концепция ЙДЗ сформировалась около 20-15 лет назад. До этого йодный дефицит ассоциировался исключительно с эндемическим зобом - видимой и относительно нетяжелой патологией, достаточно легко корригируемой при помощи препаратов йода и/или тиреоидными гормонами. Значительно большей проблемой ЙДЗ является нарушение развития центральной нервной системы, проявляющееся в снижении уровня интеллектуального развития с ущербом не только для одного человека, но и общества в целом.



Наиболее тяжелые ЙДЗ напрямую связаны с нарушениями репродуктивной функции или развиваются перинатально (табл.).





Если вне беременности ежедневная потребность в йоде составляет около 100-150 мкг, то во время беременности и лактации женщина должна получать по крайней мере 200 мкг йода в день. В настоящее время это не является проблемой для США, Японии и некоторых европейских стран (Скандинавия, Швейцария, Австрия), где национальные программы добавок йода в продукты питания действуют в течение многих десятков лет. В других странах, в том числе в Украине, дефицит йода является серьезной проблемой. Наиболее выражен он в горных и предгорных районах (западные и центральные районы, Крым). В среднем потребление йода в Украине составляет 50 - 80 мкг в день, что при беременности оказывается в 3-5 раз ниже должного.



Йод - эссенциальный микроэлемент, имеющий важное биологическое значение. Он является составной частью молекул гормонов щитовидной железы (ЩЖ) тироксина и трийодтиронина. Его содержание в организме человека не превышает 15-20 мг. Одной из основных особенностей биогеохимического круговорота йода является его накопление во всех без исключения живых организмах. В питьевой воде содержание йода невелико (в йоддефицитных регионах - менее 2 мкг/л), и основным его источником для человека являются продукты питания: морские продукты, мясо, молоко, яйца, зерновые (содержание зависит от уровня йода в почве, времени года). В овощах и фруктах йод содержится в минимальных количествах. Становится понятным, что в йоддефицитных регионах продукты питания не обеспечивают физиологическую потребность организма в микроэлементе.



В желудочно-кишечный тракт йод поступает в виде йодида и пополняет количество неорганического йода во внеклеточной жидкости. Из крови он проникает в различные органы и ткани (слизистая оболочка желудка, слюнные железы, почки, молочная железа и др.), незначительно депонируется в липидах. При нормальной функции почек около 80% йода, поступившего с пищей, выводится из организма. Потери йода с каловыми массами незначительны. В щитовидной железе концентрируется органический йодид (6000 - 8000 мкг), неорганический йод поддерживается в пределах 150 мкг (пополняется при дейодировании тироксина и трийодтиронина).



Йоддефицит всегда сопровождается относительной гипотироксинемией, что часто ведет к расстройствам менструального цикла, снижению фертильности. Любые состояния, сопровождающиеся значительными изменениями гомеостаза, требуют активации функции ЩЖ и способствуют переходу субклинических нарушений в манифестацию недостаточности функции органа.



Беременность с самых ранних сроков является именно таким состоянием. Поскольку при ней активность всех биохимических процессов заметно повышается, то даже незначительное относительное снижение уровня тиреоидных гормонов у беременной сопровождается расстройством адаптации материнского организма к плодному яйцу и, особенно, нарушением формирования и развития плодного яйца. Клинически это проявляется привычным невынашиванием, анэмбрионией, замершей беременностью, прерыванием ее в первом триместре по типу отслойки хориона. Даже если беременность сохраняется, часто формируется первичная плацентарная недостаточность с анемией, угрозой прерывания, поздними гестозами, преимущественно с отечно-нефротическими проявлениями, дискоординацией родовой деятельности.



По данным ряда авторов, 68% новорожденных от матерей с патологией ЩЖ страдают перинатальной энцефалопатией, 28% - анемией, 23% - внутриутробной гипотрофией. Частота аномалий развития плода при этом составляет 18-25%. Наиболее часто поражаются центральная нервная (гидроцефалия, микроцефалия, болезнь Дауна, функциональные нарушения) и эндокринная (врожденный гипотиреоз, тиреотоксикоз) системы.



Физиологические изменения обмена тиреоидных гормонов, происходящие во время беременности, приводят к тому, что щитовидная железа оказывается в условиях значительной гиперстимуляции. К специфическим факторам, стимулирующим щитовидную железу беременной, относятся гиперпродукция хорионического гонадотропина (ХГ), эстрогенов и тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), увеличение почечного клиренса йода и изменение метаболизма тиреоидных гормонов в связи с активным функционированием фетоплацентарного комплекса.



По данным бельгийского исследователя D. Glinoer, в регионе с умеренным дефицитом йода объем ЩЖ у женщин к концу беременности увеличивается на 30% и после родов она подвергается лишь частичному обратному развитию.



Изменения ЩЖ при беременности носят физиологический характер и имеют критическое значение для развития плода. Наиболее важна гиперстимуляция ЩЖ у матери в I триместре беременности. Ее закладка у плода происходит на 4-5-й неделе внутриутробного развития, на 10-12-й неделе она приобретает способность накапливать йод и синтезировать йодтиронины, а к 16-17-й неделе полностью дифференцирована и активно функционирует. Получается, что развитие плода на протяжении как минимум I триместра беременности, в котором происходит формирование большинства структур нервной и других систем, обеспечивается исключительно тиреоидными гормонами беременной. И именно в это время их продукция должна возрасти примерно на 30%. Рост этот, однако, происходит только при достаточном поступлении в организм беременной йода, а в ситуациях, когда щитовидная железа еще до беременности функционировала на пределе компенсаторных возможностей, такого физиологического повышения уровня тиреоидных гормонов происходить не может. Это состояние характеризуется как относительная функциональная гестационная гипотироксинемия, которая и лежит в основе патогенеза большинства наиболее тяжелых ЙДЗ.



После рождения ребенка влияния тиреоидных гормонов на развитие его головного мозга и становление познавательных функций не только не иссякают, но и напротив, особенно активно проявляются в отношении дифференцировки нейронов, роста аксонов и дендритов, формирования синапсов, глиогенеза, созревания гиппокампа и мозжечка (на протяжении всего первого года жизни), а также стимулируют миелиногенез и миелинизацию отростков нейроцитов (в течение двух лет постнатального этапа развития). В результате возникающей по причине йоддефицита гипотироксинемии (чаще - относительной) в развивающемся мозге наблюдается дизонтогенез высших психических функций.



Патологический эффект дефицита йода на мозг ребенка опосредован нарушением созревания и миграции нервных клеток, ослаблением миелинизации и торможением формирования отростков нейроцитов и синаптогенеза, снижением синтеза фактора роста нервов, нейромедиаторов и нейропептидов. Эти отклонения являются предпосылкой для нарушения процессов становления когнитивных функций человека.



Нарушения в формировании мозга ребенка на фоне недостаточности йода могут проявляться в широком диапазоне - от снижения интеллекта легкой степени до тяжелых форм эндемического кретинизма. В ряде случаев эти отклонения не обнаруживаются в период новорожденности и проявляются только в период полового созревания.



Проживание в районах с дефицитом йода чревато снижением воспроизведения слуховой информации, ухудшением зрительной памяти, другой психической деятельности, а также адаптационных возможностей ЦНС.



Несмотря на то, что функции ЩЖ матери и плода связаны не очень тесно, нормализация эндокринного статуса матери все же является одним из условий нормального функционирования фетальной ЩЖ.



Проведение йодной профилактики на протяжении всего периода гестации предотвращает развитие зоба и нормализует функцию ЩЖ. По рекомендациям ВОЗ, пищевая суточная потребность в йоде составляет 150 мкг для взрослых и 200 мкг для беременных и кормящих женщин.



В отечественной литературе в 60-70-е годы уделялось немалое внимание йодной профилактике. Широко использовались йодирование поваренной соли, выпечка йодированного хлеба. Наряду с этим подчеркивалась необходимость профилактического приема малых доз йода в виде таблеток антиструмина. В эндемических очагах проводилась групповая йодная профилактика антиструмином у детей, беременных женщин и кормящих матерей. Но эта государственная программа была свернута в начале 80-х годов.



В настоящее время для восполнения дефицита йода используются различные варианты йодной профилактики. Наиболее эффективной и дешевой считается массовая профилактика, заключающаяся в йодировании пищевой соли и других продуктов. Тем не менее на протяжении как минимум последних 7 - 10 лет производство йодированной соли в Украине и ее импорт из стран СНГ практически свернуты, поэтому до внедрения эффективных профилактических программ в масштабах страны необходимо широкое назначение препаратов йодида калия с целью индивидуальной и групповой йодной профилактики.



Наибольший риск развития йоддефицитных заболеваний имеют беременные и кормящие женщины, потребность в йоде у которых значительно превышает таковую у других лиц.



В экономически развитых странах в настоящее время целесообразным считается применение у беременных препаратов, обеспечивающих поступление йодида калия в дозе 200 мкг/сут. В труднодоступных регионах слаборазвитых стран чаще всего используют простые и легкодоступные инъекции йодированного масла.



При проведении предгравидарной подготовки также показано назначение препаратов йодида калия за 3-6 месяцев до наступления беременности, так как полное и адекватное развитие мозга плода происходит лишь в условиях нормального йодного обеспечения с первых дней эмбриогенеза.



В соответствии с этим на первом году жизни ребенка особо выделяются две ситуации. Когда ребенок вскармливается грудью, дополнительный прием матерью дозированных йодистых препаратов обеспечивает достаточным количеством йода ребенка и мать. С этой целью достаточно принимать препараты йодида калия в суточной дозе 200 мкг. Если же мать кормит грудью, а йодную профилактику по каким-либо причинам не получает, ребенок нуждается в ежедневном приеме не менее 75 мкг йода с рождения и до 6 месяцев, а далее - по 100 мкг йодида калия (заранее растворенного в теплой воде или в молоке/молочной смеси).



В том случае, когда проводится искусственное вскармливание, в зависимости от принадлежности конкретного заменителя молока по содержанию йода к низко- или высокодозовой группе необходимо назначение препаратов йодида калия в физиологических количествах, адекватных возрастной потребности, либо с самого рождения (при содержании в дозе менее 90 мкг в 1 л), либо со второго полугодия (для остальных).



Медико-социальное и экономическое значение йодного дефицита в Украине состоит в существенной потере интеллектуального, образовательного и профессионального потенциала нации. Стоимость этих потерь невозможно оценить. Профилактика йоддефицитных состояний является приоритетной задачей отечественного здравоохранения, которая позволяет снизить потери как экономического, так и интеллектуального потенциала, улучшить показатели перинатальной заболеваемости и смертности.



Демина Т. Н., доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства, гинекологии и перинатологии

Фирсова Н. А., врач акушер-гинеколог

Донецкий региональный центр охраны материнства и детства

Иллюстрация к статье: Яндекс.Картинки