Медицина 2.0

Ученые обнаружили, как генетические мутации, связанные с болезнью Паркинсона, могут играть ключевую роль в разрушении клеток мозга, потенциально прокладывая путь к разработке более эффективных лекарственных терапий.



В новом исследовании, опубликованном в издании Nature Neuroscience, группа ученых из Лондонского университетского колледжа, Кембриджского университета и университета Шеффилда, показала, как дефекты в гене болезни Паркинсона Fbxo7 вызывают проблемы с митофагией — важным процессом, благодаря которому наши тела способны избавляться от поврежденных клеток.



Митохондрии — клеточные энергостанции. Их функция жизненно важна в нервных клетках, которым требуется больше энергии для функционирования и выживания. Дисфункциональные же митохондрии потенциально вредны, и клетки избавляются от них в ходе митофагии.



Большая часть сведений, известных нам о митофагии, становится доступной вследствие анализа семейных форм болезни Паркинсона, одного из наиболее распространенных заболеваний мозга. За прошлые три года ученые сообщали о двух генах, связанных с этой болезнью, PINK1 и Parkin, которые играют роль в митофагии.



Новое исследование показало, насколько велика и центральна роль митофагии, и как мутации в гене Fbxo7 также связаны с болезнью и взаимодействуют с тропой PINK1-Parkin. У людей с диагнозом Паркинсона генетические мутации вызывают дефекты в митофагии, приводящие к накоплению дисфункциональных митохондрий. Это может объяснить, хотя бы частично, разрушение клеток мозга у пациентов с мутациями при болезни Паркинсона.

Иллюстрация к статье: Яндекс.Картинки