Медицина 2.0

Результаты новой работы, опубликованной в журнале Chemistry and Biology, дают основания ожидать появления препарата для лечения острой лучевой болезни. Вещество DBIBB даже при его приеме через трое суток после радиационного облучения улучшало выживаемость у мышей.



Ядерные взрывы, как результат техногенных катастроф или терроризма, могут приводить к тяжелейшим последствиям. В то же время не существует специфического лечения острой лучевой болезни, которая связана с гибелью клеток в результате воздействия ионизирующего излучения и повреждения ДНК. Некоторые вещества, используемые в военной медицине, могут уменьшать ущерб для организма, но только при их приеме до облучения.



В своей более ранней работе исследователи обнаружили, что молекулы лизофосфатидиловой кислоты, которая в естественных условиях образуется в каскаде свертывания крови, активируют рецептор LPA2, что в свою очередь запускает внутриклеточный каскад реакций, защищающих клетку от гибели после облучения. Кроме того они создали вещество, сходное с лизофосфатидиловой кислотой и обладающее некоторыми радиопротективными свойствами. Изучение структуры LPA2-рецептора позволило изменить исходную молекулу вещества-кандидата таким образом, что он стало его специфическим агонистом.



Полученное соединение DBIBB защищало от радиационного повреждения ДНК эмбрионические клетки кожи мышей, клетки крови и кишечника, равно как и другие клетки и ткани. Более того, мыши, получившие это вещество в течение 72 часов после облучения, выживали на 30 день в 93% случаев, а животные из группы контроля - в 20%.



Авторы исследования создали биотехнологическую компанию RxBio Inc и рассчитывают, что разрабатываемый препарат будет использоваться не только в чрезвычайных ситуациях, но и в клинической практике, для защиты пациентов при проведении лучевой терапии.

Иллюстрация к статье: Яндекс.Картинки