Медицина 2.0

Боль и облегчение на клеточном уровне вызываются разными сигнальными тропами. Однако эти тропы не обязательно независимы друг от друга.



Результаты соответствующего исследования опубликованы в издании Cell Reports.



Исследователи определили механизм, с которым клеточные сигналы боли точно настраивают чувствительность нейронов к опиатам — лекарствам, которые уменьшают боль. Открытие поможет исследователям лучше понять боль и аддикцию.



Препаратов для управления болью на рынке много. Опиаты эффективны против боли, но их использование часто приводит к привыканию и зависимости (аддикции). Исследователи развили и проанализировали свыше 10000 веществ на основе морфия, но препарат, обладающий теми же болеутоляющими эффектами, но без привыкания, еще только предстоит создать.



На нейронном уровне, когда человек испытывает боль, пептид P активирует рецептор нейрокинина 1 на поверхности нейрона. Когда человек принимает опиат для уменьшения боли, препарат активирует другой рецептор под названием опиатный mu-рецептор. Как только рецепторы активируются, они запускают каскад сигналов, которые вызывают или облегчают боль, и затем усваиваются в клетках. Долгое время таргетными для препаратов были именно опиатные mu-рецепторы, однако ученым не удалось выяснить, как таргетировать рецептор, чтобы облегчить боль, но не вызвать привыкания или зависимости.



Выяснилось, что если опиатные рецепторы в момент приема препарата расположены не на поверхности нейронов, а внутри клеток, препараты не могут связаться с ними и проникнуть в клетку. Так удается избежать привыкания

Иллюстрация к статье: Яндекс.Картинки