Медицина 2.0

Диагностика C. difficile -ассоциированной диареи основывается на выявлении токсинов А или В или клостридиального белка глутаматдегидрогеназы. «Золотым стандартом» считалось определение цитотоксичности для культуры фибробластов с помощью специальных наборов, позволяющих выявлять цитотоксин В в фильтрате кала. Положительный результат - цитопатический эффект, который нейтрализуется специфической сывороткой. Этот метод имеет специфичность 99-100% и чувствительность 80-100%, однако требует специального медицинского оборудования и результаты получаются позже, чем через 48 часов. Разработаны иммуноферментные тесты (ELISA - enzyme-linked immunosorbent assay) для выявления токсинов А и В в фильтрате кала, и сейчас их применяют в большинстве лабораторий мира. Наборы, которые определяют оба токсина, более чувствительны, потому позволяют выявить штаммы, которые могут не выделять одного из токсинов. Результат получается в пределах нескольких часов, чувствительность достигает 65-84%, специфичность 94-100%. Тест повторяют при отрицательных итогах.

Разработаны тесты для установления токсинов А и В способом полимеразной цепной реакции с высокими показателями точности, но они еще не производятся для продажи и не применяются в клинической практике.

Иммуноферментный тест для выявления глутаматдегидрогеназы имеет чувствительность 85-100% и специфичность 87-98%. В случае положительного результата тест повторяют на другом наборе.

Быстрым и простым является тест латекс-агглютинации для выявления клостридиального белка глутаматдегидрогеназы, но его чувствительность низкая - 48-68%, а специфичность - 90-96%. Из-за низкой чувствительности многие врачи на практике его не применяют.

Колоноскопию избегают только при клинике фульминантного колита из-за риска токсического мегаколона и перфорации, у таких больных ограничиваются ректоскопией с минимальной инсуфляцией воздуха. Многие специалисты не делают эндоскопию рутинно, а используют ее только как необходимость для быстрого установления диагноза, при непроходимости кишечника и отсутствии стула, а также как часть обследования по поводу других кишечных заболеваний.

В сомнительных случаях берут биопсию. Микроскопически наиболее ранними изменениями являются очаговый некроз эпителия в криптах, нейтрофильная инфильтрация и фибриновые тромбы в капиллярах lamina propria, гиперсекреция слизи в прилегающих криптах. Это приводит к формированию крипт-абсцессов. При прогрессировании заболевания происходит некроз и потеря эпителиального покрова слизистой, тромбоз подслизистых венул. Оно имеет тенденцию оставаться поверхностным, однако потеря защиты подслизистого слоя от кала приводит к генерализованной дисфункции мышц и последующей дилатации.

Автор: Эльвира Мартова

Иллюстрация к статье: Яндекс.Картинки