Медицина 2.0

Изучая причины возникновения тяжелых расстройств сердца на животных моделях, ученые обнаружили, что виновниками заболеваний являются не генетические мутации, а неверный синтез определенных белков.

При развитии таких заболеваний сердца, как системный амилоидоз, кардиомиопатия в клетках сердечной мыщцы накапливаются неверно свернутые белки. Уже известно, что накопление таких "мусорных" протеинов приводит к уничтожению нейронов в случае нейродегенеративных расстройств.

Чтобы полностью понять последствия такого "замусоривания" тканей сердца, ученые постарались проследить на лабораторных мышах весь процесс производства протеинов, начиная с РНК-репликации и последующего полного завершения строительства структуры белков. В результате кропотливого исследования обнаружилось, что особый фермент аланил-тРНК синтетаза производит редактирование неверно включенных в протеины аминокислот, удаляя их при обнаружении. Если количество этого фермента в организме понижено, то это и становится причиной накопления "неправильных" белков. Именно такое "замусоривание" приводит к смерти кардиомиоцитов и серьезным нарушениям функционирования сердца.

Данные, которые ученые получили во время своей научной работы, доказывают, что нарушения в точности передачи генетической информации в процессе синтеза протеинов способствуют развитию пороков сердца. Исследователи полагают, что нарушения функций головного мозга тоже может быть вызвано неверной или неполной транскрипцией РНК.

Иллюстрация к статье: Яндекс.Картинки