Медицина 2.0

Сотрудники МГУ исследовали старение и его влияние на ключевые клеточные процессы (аутофагию, работу митохондрий - "энергостанций клеток" - и окислительный стресс). Параллельно были озвучены перспективные методы лечения возрастной почечной недостаточности. Известно: в ходе аутофагии клетки разрушают и перерабатывают свои поврежденные компоненты. Она активируется при определенных видах острой почечной недостаточности, сепсисе и ишемической болезни почек.

По мере старения организма эффективность процесса аутофагии снижается. В итоге накапливаются окисленные белки и поврежденные элементы клеток, включая митохондрии. Как результат, в почках пожилых людей накапливаются дефектные белки, липиды, нуклеиновые кислоты, разные клеточные органеллы.

Было доказано: ограничение питания (разгрузочно-диетическая терапия) активирует процессы аутофагии и уменьшает возрастные патологические изменения в почке. Так, кратковременное сокращение потребления пищи на 30-40% в течение нескольких недель может повышать устойчивость почки к развитию острой почечной недостаточности. Есть, кстати, и лекарства, имитирующие снижение калорийности (рапамицин).

Еще ученые делают ставку на терапию, направленную прицельно на митохондрии. Не секрет, что при острой почечной недостаточности даже в клетках молодого тела митохондрии сильно повреждаются, а старение само по себе приводит к нарушению работы митохондрий. С этой точки зрения, неплохо себя зарекомендовали митохондриально-направленные антиоксиданты - специфичный митохондриальный акцептор ROS (Mito TEMPO), пептиды SS-31 и разработанные в МГУ соединения группы SkQ.

Иллюстрация к статье: Яндекс.Картинки