Блокирование белка Mcl1 поможет в лечении тяжелых форм лейкемии
Блокирование белка Mcl1, предотвращающего гибель опухолевых клеток, может помочь в борьбе с лейкемиями, в том числе с устойчивыми к существующим методам терапии формами.
Белок Mcl1 участвует в поддержании нормального функционирования здоровых клеток и участвует в развитии отдельных компонентов иммунной системы. В то же время он способствует выживанию опухолевых клеток и развитию их устойчивости к различным препаратам, в том числе современным противоопухолевым моноклональным антителам, таким как довольно успешно использующийся для лечения лейкемий ритуксимаб (rituximab).
Ученые университета штата Огайо (г. Колумбус), работающие под руководством профессора Джона Бирда (John C. Byrd), продемонстрировали, что блокирование белка Mcl1 само по себе приводит к гибели раковых клеток и что этот эффект можно использовать для повышения эффективности таких препаратов, как ритуксимаб.
В эксперименте авторы использовали опухолевые клетки 17 пациентов с хронической лимфоцитарной лейкемией и поддерживаемые в лабораторных условиях клеточные линии острой лимфоцитарной лейкемии.
Исследователи вводили специфичные малые интерферирующие РНК (siRNA) внутрь опухолевых клеток, что приводило к снижению уровня экспрессии в них белка Mcl1 и гибели многих клеток. Причем описанный эффект наблюдался во всех без исключения случаях, в том числе при использовании клеток пациентов с прогрессирующими опухолями и опухолями, устойчивыми к традиционным методам лечения.
Комбинирование siRNA и ритуксимаба приводило к гораздо более выраженным результатам, чем использование препаратов по отдельности.
Полученные результаты свидетельствуют в пользу того, что избирательное воздействие на белок Mcl1, особенно в комбинации с ритуксимабом и, возможно, другими препаратами может повысить эффективность лечения лейкемий.
Белок Mcl1 участвует в поддержании нормального функционирования здоровых клеток и участвует в развитии отдельных компонентов иммунной системы. В то же время он способствует выживанию опухолевых клеток и развитию их устойчивости к различным препаратам, в том числе современным противоопухолевым моноклональным антителам, таким как довольно успешно использующийся для лечения лейкемий ритуксимаб (rituximab).
Ученые университета штата Огайо (г. Колумбус), работающие под руководством профессора Джона Бирда (John C. Byrd), продемонстрировали, что блокирование белка Mcl1 само по себе приводит к гибели раковых клеток и что этот эффект можно использовать для повышения эффективности таких препаратов, как ритуксимаб.
В эксперименте авторы использовали опухолевые клетки 17 пациентов с хронической лимфоцитарной лейкемией и поддерживаемые в лабораторных условиях клеточные линии острой лимфоцитарной лейкемии.
Исследователи вводили специфичные малые интерферирующие РНК (siRNA) внутрь опухолевых клеток, что приводило к снижению уровня экспрессии в них белка Mcl1 и гибели многих клеток. Причем описанный эффект наблюдался во всех без исключения случаях, в том числе при использовании клеток пациентов с прогрессирующими опухолями и опухолями, устойчивыми к традиционным методам лечения.
Комбинирование siRNA и ритуксимаба приводило к гораздо более выраженным результатам, чем использование препаратов по отдельности.
Полученные результаты свидетельствуют в пользу того, что избирательное воздействие на белок Mcl1, особенно в комбинации с ритуксимабом и, возможно, другими препаратами может повысить эффективность лечения лейкемий.
Иллюстрация к статье:
Самые свежие новости медицины на нашей странице в Вконтакте
http://www.cbio.ru - Добавил med2 6231 день назад в категорию Разное
Читайте также
Добавить комментарий