Медицина 2.0

В настоящее время произведено огромное количество исследований клинических, экспериментальных, физиологических, биохимических и патологоанатомических с целью проверить правильность утверждения, что всякая гипертония непременно сопровождается поражением клубочкового аппарата почки, что именно гломерулонефрит является причиной, а артериальная гипертония — его следствием.

Эксперимент не подтвердил существования почечной плотины, поднимающей при сужении или закрытии ее шлюзом уровень давления крови. Перевязка почечных артерий не вызывает повышения кровяного давления. Не повышается кровяное давление и под влиянием уменьшения проходимости почечных сосудов или эмболии парафином клубочков Мюллер, Маас).

Эти данные не исключают, однако, возможности вазомоторного повышающего кровяное давление рефлекса со стороны клубочков, пораженных начальной «молекулярной» стадией воспалительного процесса, еще не поддающихся констатированию на микроскопических препаратах и не вызывающих вначале сколько-нибудь заметных нарушений секреторной функции почек. Возможность возникновения этих вазомоторных рефлексов представляется весьма вероятной, но требующей экспериментальных доказательств.

Пеллисье в своей весьма обстоятельной монографии приводит данные опытов Менса, согласно которым сжимание почки пропорционально силе этого сжимания вызывает повышение кровяного давления. Эти опыты могли бы до известной степени служить подтверждением гипотезы о возможности рефлекторного происхождения нефрогенной гипертонии. Однако автор опытов не склонен объяснить полученные результаты ни рефлекторными, ни гуморальными влияниями, а Пеллисье указывает, что самая постановка опытов не может не вызывать сомнений. Необходимы, очевидно, дальнейшие исследования в указанном направлении. Удаление значительной части, до 3/4, вещества почек также не вызывает повышения кровяного давления.