Цирроз печени
Гепатопульмонарный синдром
Пациенты, которые жалуются на признаки одышки в покое или затруднения при дыхании, тахипное, илиимеют низкую насыщенность гемоглобинакрови, определяемую пульс - оксиметером, - страдают гепатопульмонарным синдромом. Случаи ГПС, как оценивают, составляют 13 % или 15 % у пациентов с хронической болезнью печени. /[Hopkins WE, Waggoner AD, Barzilai B/ Особенность состоит в том, что кислородонасыщение при гепатопульмонарном синдроме может ухудшиться при компенсированной функции печени. /Krowka MJ, Dickson ER, Cortese DA /.
Триаду- хроническое заболевание печени, внутрилегочное расширение сосудов, и повышение альвеолярно-артериального градиента и характеризует гепатопульмонарный синдром /Castro M, Krowka MJ /. Диагностировать у пациентов гепато-пульмонарный синдром очень важно, потому что это влияет на прогноз летальности - в среднем в течение 2.5 лет /Krowka MJ /. Начальная диагностика предполагаемого гепатопульмонарного синдрома включает определение насыщениякрови кислородом /измерение PaO2, выполненное у пациента лежащего на спине/. Показатель меньше чем 70 мм Hg характерен для гепатопульмонарного синдрома./ Krowka MJ, Cortese DA/.
Исследование ФВД необходимо для исключенияобструктивного синдрома, рентгенограммаоргановгрудной клетки должна помочь исключить паренхиматозные заболевания легких, такие как инфильтрация или плевральный выпот /которыйтоже можетвызвать гипоксию/. Диагноз гепатопульмонарного синдрома подтверждается фактомналичия легочной гипертензии, диагностированнойс помощью инфузиитехнеция 99, легочной ангиографии, контрастной эхокардиографии./Krowka MJ, Porayko MK, Plevak DJ, et al /. Контрастная эхокардиография, как полагают, является самым чувствительным методом, которыйпозволяет обнаружить внутрилегочное сосудистое расширение/ Lange PA, Stoller JK/. Появление контраста (пузырьков или краски) в левом желудочке, после его появления в правом предсердии, показывает интрапульмонарный шунт.
Лечение пациента с гепатопульмонарным синдромом сложное. Успехи, описанные в ряде случаев, на малом контингенте пациентов, не были воспроизведеныв больших исследованиях.(Krowka MJ, Porayko MK/.Факторы способствующие обратному развитию синдрома включают-молодой возраст, степеньгипоксемии, нормализацию сосудистых нарушений, выявленных на ангиограммах, и хороший ответ на 100%-ый кислород ( PaO2> 200 мм Hg)./Lange PA/. Пациенты с гепатопульмонарным синдромом ,как было уже отмечено, требуют большей вентиляционной поддержки и более длительного пребывания в отделении интенсивной терапии. (Krowka MJ, Porayko MK/.
Остеопороз
Остеопороз чреват серьезными последствиями. Перелом бедра существенно повышает смертность, а переломы позвоночника могут привести к деформации и болям. У пациентов с хроническими заболеваниями печени увеличивается риск развития остеопороза от разнообразных причин, включая и влияние алкоголя на костную массу, недостаточность питания, витаминную малабсорбцию, сидячий образ жизни, использование кортикостероидов. [ Jorge-Hernandez JA, Gonzalez-Reimers CE/ .Женщины с клинически доказанным циррозом печени, более вероятно, будут страдать ранней менопаузой и увеличенным риском остеопороза. Курение также увеличивает риск остеопороза.
Все пациенты, которых рассматривают в группе риска по остеопорозу, должны быть обследованы с использованием костной денситометрии. Пациенты, у которых имеет место остеопороз, должны лечиться кальциевыми добавками. Женщины пременопаузального и постменопаузального периода должны получать гормональную заместительную терапию, если нет противопоказаний. Мужчины должны быть обследованы на гипогонадизм. Использование кортикостероидов должно быть сведенено к минимуму, как у мужчин так и у женщин. Роль бифосфонатов у пациентов с декомпенсированной болезнью печени и остеопорозом пока ещё изучается. Приём флендроната служит противопоказанием для пациентов с варикозным расширением вен пищевода из-за риска развития изъязвления пищевода.[de Groen PC, Lubbe DF, Hirsch LJ, et al /.
Зуд
Хотя зуд наиболее типично связан с холестатическими заболеваниями печени, это также часто сопровождает пациентов с декомпенсированным циррозом печени другого происхождения, особенно вследствие гепатитаC(HCV).
Как предполагают, существуют два механизма развития кожного зуда. Субъективное усиление кожного зуда обусловлено желчными кислотами которые связываются холестирамином, вовлекая это вещество в метаболический процесс. Последние данные позволяют сделать предлоложение об опиатно-опосредованном механизме, основанном на( 1) плохой корреляции между зудом и уровнямив сыворотке кровижелчных кислот;(2) холестираминявляется эффективным для большинства пациентов с зудом; (3)использование опиатов вызывает зуд и у животных; (4) зуд, вызванный плазменными экстрактомот пациентов с холестазом блокируется опиатными антагонистами;(5) опиатные антагонисты показали эффективность против зуда в клинических испытаниях на людях [Bergasa NV, Jones EA /.
Снижение уровня желчных кислот обычно начинается с применения холестирамина. К счастью, 90 % пациентов отвечают на эту первую фазу терапии.Стартовая доза - 4 г за 30 минут до приёма пищи. Дополнительные 4 грамма должны быть приняты после завтрака. Если нет никакой реакции в течении 3 - 4 дней, ежедневная доза увеличиваетсяна 4 г. Хотя холестирамин эффективен для большинства пациентов с зудом, многие пациенты находят этот препарат горьким и неудобным, чтобы принимать его несколько раз день. Холестиролгидрохлорид- с другойстороны-соединяясь с желчными кислотами, образуя смолу, может быть более приятным по вкусу. Типичная стартовая доза – по2 мг два раза в день. Доза может быть увеличена на2 – 4 мгв день после месяца лечения, до максимума 16 мг/день.
Другие терапевтические схемы включают антигистаминные препараты типа гидроксизина или дифенгидрамина. Доза антигистаминных препаратов должна титроваться по клиническому улучшению и эффекту седатации. Из-за их седативных свойств антигистамины особенно полезны для снятия ночного зуда в дополнение к специфической терапии. Пациентам нужно сообщать об побочных седативных эффектах антигистаминных средств.
Существует огромное количество других терапевтических схем, которые необходимо использовать у тех10 % пациентов, которые не отвечают на холестирамин. В краткосрочных двойных слепых рандомизированных перекрёстных исследованиях, у пациентов пролеченных рифампицином, значительно снижалсязуд [Freedman AM, Sanyal AJ, Tisnado J, et al /. Было эффективным и длительное использование рифампицина, как отмечалинекоторые исследователи. Стартовая доза рифампицина до - 150 мг, перорально два раза в день; доза может быть увеличена до 10 мг/кг.Почти 50 % пациентов с зудом отвечают на рифампицин. Результат может быть полученужена 5 - 7 день, но у большинства пациентов, которые отвечают натерапию, улучшение наступает на 30 день. Из-за неблагоприятного эффекта на костныймозг и токсичность для печени,пациенты должны проводить регулярные анализы крови и печёночные пробы.Эффективность рифампицина может отличатьсяв зависимости от этиологии заболевания печени [Woolf GM, Reynolds TB/. Появление урсодезоксихолевой кислоты стало важным дополнением в лечениизуда [Matsuzaki Y, Tanaka N/.
Хотя основным показанием для лечениязуда является первичный билиарный цирроз печени,этот препарат может снять зуд и при других болезнях печени. Стартовая доза урсодезоксихолевой кислоты - 13 - 15 мг/кг в день.Опиатные антагонисты все чаще используются при лечении рефрактерного зуда. Налоксон - опиатный антагонист, который как показали некоторые исследования, достаточно эффективен в лечении зуда [Bergasa NV, Alling DW, Talbot TL, et al/. Высокая стоимость и необходимость в непрерывном парентеральном введении ограничили его использование. Налмефин - опиатный антагонист, который принимается перорально- эффективен против зуда [Bergasa NV, Schmitt JM/. Более ранние исследования, однако, сообщили о пациентах, испытывавших признаки синдрома отмены при его использовании.
Другой пероральный опиатный антагонист - налтреоксон. Пациенты отмечали существенное уменьшение дневного и ночного зуда и это было доказано при двойном слепом рандомизированном клиническом исследовании [Wolfhagen FH, Sternieri E, Hop WC, et al /. Малабсорбция жирорастворимых витаминов часто сопровождает зуд как проявление холестаза. Поэтому протромбиновое времяи уровни сывороточного витамина А и D должны быть проверены. Витамин K должен использоватьсядлякоррекци и пролонгированного протромбинового времени. Необходимо пероральное замещениев итаминов А и D.Типичная доза витамина А - 10 000 - 20 000 единиц ежедневно,витамина D – от 0.5 до 2 μg ежедневно. Чрезмерных доз потребления необходимо избегать.
Пациенты, которые жалуются на признаки одышки в покое или затруднения при дыхании, тахипное, илиимеют низкую насыщенность гемоглобинакрови, определяемую пульс - оксиметером, - страдают гепатопульмонарным синдромом. Случаи ГПС, как оценивают, составляют 13 % или 15 % у пациентов с хронической болезнью печени. /[Hopkins WE, Waggoner AD, Barzilai B/ Особенность состоит в том, что кислородонасыщение при гепатопульмонарном синдроме может ухудшиться при компенсированной функции печени. /Krowka MJ, Dickson ER, Cortese DA /.
Триаду- хроническое заболевание печени, внутрилегочное расширение сосудов, и повышение альвеолярно-артериального градиента и характеризует гепатопульмонарный синдром /Castro M, Krowka MJ /. Диагностировать у пациентов гепато-пульмонарный синдром очень важно, потому что это влияет на прогноз летальности - в среднем в течение 2.5 лет /Krowka MJ /. Начальная диагностика предполагаемого гепатопульмонарного синдрома включает определение насыщениякрови кислородом /измерение PaO2, выполненное у пациента лежащего на спине/. Показатель меньше чем 70 мм Hg характерен для гепатопульмонарного синдрома./ Krowka MJ, Cortese DA/.
Исследование ФВД необходимо для исключенияобструктивного синдрома, рентгенограммаоргановгрудной клетки должна помочь исключить паренхиматозные заболевания легких, такие как инфильтрация или плевральный выпот /которыйтоже можетвызвать гипоксию/. Диагноз гепатопульмонарного синдрома подтверждается фактомналичия легочной гипертензии, диагностированнойс помощью инфузиитехнеция 99, легочной ангиографии, контрастной эхокардиографии./Krowka MJ, Porayko MK, Plevak DJ, et al /. Контрастная эхокардиография, как полагают, является самым чувствительным методом, которыйпозволяет обнаружить внутрилегочное сосудистое расширение/ Lange PA, Stoller JK/. Появление контраста (пузырьков или краски) в левом желудочке, после его появления в правом предсердии, показывает интрапульмонарный шунт.
Лечение пациента с гепатопульмонарным синдромом сложное. Успехи, описанные в ряде случаев, на малом контингенте пациентов, не были воспроизведеныв больших исследованиях.(Krowka MJ, Porayko MK/.Факторы способствующие обратному развитию синдрома включают-молодой возраст, степеньгипоксемии, нормализацию сосудистых нарушений, выявленных на ангиограммах, и хороший ответ на 100%-ый кислород ( PaO2> 200 мм Hg)./Lange PA/. Пациенты с гепатопульмонарным синдромом ,как было уже отмечено, требуют большей вентиляционной поддержки и более длительного пребывания в отделении интенсивной терапии. (Krowka MJ, Porayko MK/.
Остеопороз
Остеопороз чреват серьезными последствиями. Перелом бедра существенно повышает смертность, а переломы позвоночника могут привести к деформации и болям. У пациентов с хроническими заболеваниями печени увеличивается риск развития остеопороза от разнообразных причин, включая и влияние алкоголя на костную массу, недостаточность питания, витаминную малабсорбцию, сидячий образ жизни, использование кортикостероидов. [ Jorge-Hernandez JA, Gonzalez-Reimers CE/ .Женщины с клинически доказанным циррозом печени, более вероятно, будут страдать ранней менопаузой и увеличенным риском остеопороза. Курение также увеличивает риск остеопороза.
Все пациенты, которых рассматривают в группе риска по остеопорозу, должны быть обследованы с использованием костной денситометрии. Пациенты, у которых имеет место остеопороз, должны лечиться кальциевыми добавками. Женщины пременопаузального и постменопаузального периода должны получать гормональную заместительную терапию, если нет противопоказаний. Мужчины должны быть обследованы на гипогонадизм. Использование кортикостероидов должно быть сведенено к минимуму, как у мужчин так и у женщин. Роль бифосфонатов у пациентов с декомпенсированной болезнью печени и остеопорозом пока ещё изучается. Приём флендроната служит противопоказанием для пациентов с варикозным расширением вен пищевода из-за риска развития изъязвления пищевода.[de Groen PC, Lubbe DF, Hirsch LJ, et al /.
Зуд
Хотя зуд наиболее типично связан с холестатическими заболеваниями печени, это также часто сопровождает пациентов с декомпенсированным циррозом печени другого происхождения, особенно вследствие гепатитаC(HCV).
Как предполагают, существуют два механизма развития кожного зуда. Субъективное усиление кожного зуда обусловлено желчными кислотами которые связываются холестирамином, вовлекая это вещество в метаболический процесс. Последние данные позволяют сделать предлоложение об опиатно-опосредованном механизме, основанном на( 1) плохой корреляции между зудом и уровнямив сыворотке кровижелчных кислот;(2) холестираминявляется эффективным для большинства пациентов с зудом; (3)использование опиатов вызывает зуд и у животных; (4) зуд, вызванный плазменными экстрактомот пациентов с холестазом блокируется опиатными антагонистами;(5) опиатные антагонисты показали эффективность против зуда в клинических испытаниях на людях [Bergasa NV, Jones EA /.
Снижение уровня желчных кислот обычно начинается с применения холестирамина. К счастью, 90 % пациентов отвечают на эту первую фазу терапии.Стартовая доза - 4 г за 30 минут до приёма пищи. Дополнительные 4 грамма должны быть приняты после завтрака. Если нет никакой реакции в течении 3 - 4 дней, ежедневная доза увеличиваетсяна 4 г. Хотя холестирамин эффективен для большинства пациентов с зудом, многие пациенты находят этот препарат горьким и неудобным, чтобы принимать его несколько раз день. Холестиролгидрохлорид- с другойстороны-соединяясь с желчными кислотами, образуя смолу, может быть более приятным по вкусу. Типичная стартовая доза – по2 мг два раза в день. Доза может быть увеличена на2 – 4 мгв день после месяца лечения, до максимума 16 мг/день.
Другие терапевтические схемы включают антигистаминные препараты типа гидроксизина или дифенгидрамина. Доза антигистаминных препаратов должна титроваться по клиническому улучшению и эффекту седатации. Из-за их седативных свойств антигистамины особенно полезны для снятия ночного зуда в дополнение к специфической терапии. Пациентам нужно сообщать об побочных седативных эффектах антигистаминных средств.
Существует огромное количество других терапевтических схем, которые необходимо использовать у тех10 % пациентов, которые не отвечают на холестирамин. В краткосрочных двойных слепых рандомизированных перекрёстных исследованиях, у пациентов пролеченных рифампицином, значительно снижалсязуд [Freedman AM, Sanyal AJ, Tisnado J, et al /. Было эффективным и длительное использование рифампицина, как отмечалинекоторые исследователи. Стартовая доза рифампицина до - 150 мг, перорально два раза в день; доза может быть увеличена до 10 мг/кг.Почти 50 % пациентов с зудом отвечают на рифампицин. Результат может быть полученужена 5 - 7 день, но у большинства пациентов, которые отвечают натерапию, улучшение наступает на 30 день. Из-за неблагоприятного эффекта на костныймозг и токсичность для печени,пациенты должны проводить регулярные анализы крови и печёночные пробы.Эффективность рифампицина может отличатьсяв зависимости от этиологии заболевания печени [Woolf GM, Reynolds TB/. Появление урсодезоксихолевой кислоты стало важным дополнением в лечениизуда [Matsuzaki Y, Tanaka N/.
Хотя основным показанием для лечениязуда является первичный билиарный цирроз печени,этот препарат может снять зуд и при других болезнях печени. Стартовая доза урсодезоксихолевой кислоты - 13 - 15 мг/кг в день.Опиатные антагонисты все чаще используются при лечении рефрактерного зуда. Налоксон - опиатный антагонист, который как показали некоторые исследования, достаточно эффективен в лечении зуда [Bergasa NV, Alling DW, Talbot TL, et al/. Высокая стоимость и необходимость в непрерывном парентеральном введении ограничили его использование. Налмефин - опиатный антагонист, который принимается перорально- эффективен против зуда [Bergasa NV, Schmitt JM/. Более ранние исследования, однако, сообщили о пациентах, испытывавших признаки синдрома отмены при его использовании.
Другой пероральный опиатный антагонист - налтреоксон. Пациенты отмечали существенное уменьшение дневного и ночного зуда и это было доказано при двойном слепом рандомизированном клиническом исследовании [Wolfhagen FH, Sternieri E, Hop WC, et al /. Малабсорбция жирорастворимых витаминов часто сопровождает зуд как проявление холестаза. Поэтому протромбиновое времяи уровни сывороточного витамина А и D должны быть проверены. Витамин K должен использоватьсядлякоррекци и пролонгированного протромбинового времени. Необходимо пероральное замещениев итаминов А и D.Типичная доза витамина А - 10 000 - 20 000 единиц ежедневно,витамина D – от 0.5 до 2 μg ежедневно. Чрезмерных доз потребления необходимо избегать.
Иллюстрация к статье:
Подписывайтесь на наш Telegram, чтобы быть в курсе важных новостей медицины
http://medicinform.net - Добавил labus в категорию Гастроэнтерология
Читайте также
Добавить комментарий