Медицина 2.0

Ученые разгадали, в чем природа слабости, появляющейся по мере старения. Они уверены: все дело в кальциевых канальцах, которые протекают в мышечных клетках. Сейчас уже проходит испытания препарат против сердечной недостаточности, который, возможно, сумеет "подлатать" эти протечки, сообщает Xinhua.



Ранее проводившиеся группой Эндрю Маркса из Колумбийского университета изыскания доказали, что те же самые протечки отвечают за усталость и слабость, которые приходят вместе с сердечной недостаточностью и мышечной дистрофией Дюшенна. Большие физические нагрузки также провоцируют протечки. Однако при отдыхе поврежденные мышцы по прошествии нескольких дней приходят в норму.



Итак, протечки происходят в кальций-высвобождающем канальце под названием рианодиновый рецептор 1 (RyR1). Он нужен для сокращения мышц. При стрессе эти канальцы химически меняются и теряют стабилизирующую субъединицу – кальстабин 1.



Как правило, внутри мышечных клеток кальций находится на сохранении. Когда он вытекает в клетку, активируется энзим, начинающий буквально пережевывать мышечные клетки. Здесь начинается порочный круг - протечка повышает уровень вредных реактивных форм кислорода; они провоцируют окисление RyR1, что еще больше усугубляет протечку.



Данное открытие было сделано в ходе исследования скелетных мышц молодых и старых мышей. Также ученые выяснили: молодые мыши с генетической мутацией, приводившей к протечкам каналов RyR1, имели аналогичные мышечные дефекты, что и старые животные. А когда старых мышей лечили лекарством под названием S107, протечка уменьшалась.



В итоге животные на 50% проводили больше времени, бегая в колесе. Теперь в ходе клинических испытаний исследователи протестируют препарат на лицах с сердечной недостаточностью. Известно, что средство работает, восстанавливая связь между RyR1 и кальстабином.

Иллюстрация к статье: Яндекс.Картинки