Медицина 2.0

В журнале Journal of Biological Chemistry была опубликована новая работа исследователей из Университета Вейк Форест (Wake Forest University) в США, посвященная роли нитрита в регуляции свертывания крови и тонуса сосудов. Как оказалось, при участии деоксигенированного гемоглобина он превращается в оксид азота, который влияет на агрегацию тромбоцитов и на кровоток.



Ранее было известно о том, что эритроциты и ионы нитрита как-то вовлечены в каскад сигналов оксида азота. Ион нитрита должен быть восстановлен до оксида азота, чтобы проявлялась его биологическая активность. Авторы данной работы при помощи различных методик искали механизмы, которые обеспечивают продукцию оксида азота в эритроцитах. Они определяли нитрозилированный гемоглобин при помощи электронного парамагнитного резонанса, оксид азота - при помощи хемилюминисценции и ингибировали активацию и аггрегацию тромбоцитов.



Эксперименты показали, что оксид азота образуется в эритроцитах и угнетает активацию тромбоцитов. Образование оксида азота из нитрита и активацию его сигнального пути можно было воспроизвести при помощи изолированного дезоксигемоглобина. Оксиредуктазы, содержащиеся в эритроцитах, почти не продуцируют оксид азота.



Авторы пришли к выводу, что основным белком, отвечающим за восстановление нитрита до оксида азота в эритроцитах, является дезоксигемоглобин. Именно он обеспечивает сигнальный путь оксида азота в крови.



Продолжение исследований будет направлено на изучение вопросов о том, все ли эритроциты участвуют в активации нитрита, нарушено ли образование оксида азота в эритроцитах при заболеваниях (в частности при серповидно-клеточной анемии) и при переливании длительно хранившихся препаратов крови.



Не исключено создание новых препаратов с действием на этот сигнальный путь.

Иллюстрация к статье: Яндекс.Картинки