Синдром раздраженного кишечника. Римские критерии III
Функциональные заболевания кишечника составляют часть большой группы заболеваний, относящихся к функциональной патологии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), и включают такие клинические состояния, как синдром раздраженного кишечника, функциональный метеоризм, функциональный запор, функциональную диарею и неспецифические функциональные расстройства кишечника. Они диагностируются исключительно по характерным симптомам. В 2006 г. рабочая группа экспертов вновь собралась, чтобы пересмотреть критерии диагноза синдрома раздраженного кишечника и других функциональных расстройств ЖКТ. Новые пересмотренные рекомендации и критерии для постановки диагноза традиционно названы Римским консенсусом III (табл. 1).
Синдром раздраженного кишечника (СРК) служит своеобразным «эталоном» для понимания патогенетической сути функциональных заболеваний органов пищеварения, поскольку является наиболее распространенной и изученной патологией. Несмотря на это, в ходе непрекращающегося изучения этой проблемы предстоит еще многое узнать об этом синдроме.
СРК определяется как функциональное заболевание кишечника, при котором боль в животе или дискомфорт связаны с дефекацией или изменением стула и характерным нарушением дефекации. Характеристика синдрома предполагает особые подходы к постановке диагноза, проведению дифференциального диагноза и осуществлению программы лечения больных.
Заболевание наносит большой экономический ущерб обществу как по прямым показателям затрат на медицинское обслуживание и лечение, так и по непрямым показателям, включающим компенсацию временной нетрудоспособности [1].
Эпидемиология
Во всем мире приблизительно 10–20% взрослого населения имеют соответствующие симптомы СРК, и, по данным большинства исследований, женщины страдают приблизительно в 2 раза чаще мужчин [2–4]. Средний возраст пациентов составляет 24–41 год. Появление характерных симптомов впервые у пациентов старше 60 лет ставит под сомнение диагноз СРК. Таким пациентам следует особенно тщательно исключать органические заболевания, в первую очередь колоректальный рак, дивертикулез, полипоз, ишемический колит и др. Среди лиц пожилого возраста (65–93 года) распространенность СРК составляет 10,9% по сравнению с 17% у лиц 30–64 лет.
Симптомы СРК продолжаются в течение долгого времени, часто накладываются на другие функциональные расстройства [5] и порой серьезно ухудшают качество жизни [6]. Большая распространенность СРК среди женщин отмечена независимо от используемых диагностических критериев [7]. Однако среди мужчин так называемого проблемного возраста (после 50 лет) СРК распространен так же часто, как и среди женщин.
Этиопатогенез синдрома сложен и до конца не изучен. Различные аспекты, касающиеся его сущности, уже много лет изучают гастроэнтерологи, физиологи, социологи, экспериментаторы-психологи, нейробиологи [8].
Согласно современным представлениям СРК является биопсихосоциальным расстройством, в основе развития которого лежит взаимодействие двух основных патологических механизмов: психосоциального воздействия и сенсорно-моторной дисфункции, т.е. нарушения висцеральной чувствительности и двигательной активности кишечника. Эти составляющие этиопатогенеза СРК достаточно подробно обсуждаются в отечественной литературе, поскольку их изучению посвящены многие исследования. Так, W.E.Whitehead с помощью баллонно-дилатационного теста обнаружил феномен висцеральной гиперчувствительности, которая не распространяется на восприятие соматической боли. Причем, по его мнению, гиперчувствительность лежит в основе всей функциональной патологии ЖКТ. Выяснилось, что на измерения влияет не только материал надувающегося баллона, но и режим увеличения его объема, что более важно. Непрерывное увеличение объема вызывает аккомодацию прямой кишки, в то время как прерывистое растяжение ее не вызывает. Проявление гиперчувствительности намного чаще регистрировалось у пациентов при прерывистом растяжении, чем при постоянном [9]. Были обнаружены два вида висцеральной гиперчувствительности: 1) снижение порога восприятия боли и 2) более интенсивное ощущение боли при нормальном пороге восприятия, получившее название аллодиния.
Стресс, определяемый как триггерное звено развития психосоматических заболеваний, представляет собой не совокупность средовых воздействий, а внутреннее состояние организма, при котором осложняется осуществление его интегративных функций. Жизнь, наполненная стрессами, играет важную роль в развитии симптомов функциональных заболеваний органов пищеварения. Неблагоприятные события жизни часто предшествуют развитию клинической картины. Они могут быть отдаленными, например в детском возрасте, или недавними, например развод, потеря работы, фатальные жизненные потрясения. Часто именно психологический дистресс, являющийся неспецифическим триггером, а не СРК сам по себе вынуждает пациента обратиться за помощью к врачу. У эмоционально ранимых людей симптомы СРК создают социальную платформу для обращения за медицинской помощью. Данное положение подтверждает тот факт, что пациенты с СРК значительно чаще, чем в популяции, прибегают к консультативной помощи после стрессовых или угрожающих жизни ситуаций. Они также часто сообщают о предшествующем половом или физическом насилии. Врач, помогающий пациенту признать эту связь, обычно уменьшает опасения пациента относительно наличия у него органического заболевания.
Третьим фактором, привлекающим в настоящее время внимание исследователей, являются стойкие нейроиммунные повреждения, которые развиваются после инфекционных заболеваний кишечника и рассматриваются как возможная причина формирования сенсорно-моторной дисфункции. В настоящее время доказано, что острые бактериальные гастроэнтериты являются серьезным фактором риска развития СРК, так как по различным данным у 7–33% пациентов после кишечной инфекции развивается клиническая картина, подобная СРК с преобладанием диареи. Патофизиологической основой постинфекционного СРК (ПИ-СРК) является ускоренный кишечный транзит, нарушенная висцеральная чувствительность, мальабсорбция желчных кислот и повышенная кишечная проницаемость. При изучении иммунологических факторов в развитии и поддержании ПИ-СРК установлено, что в биоптатах слизистой оболочки таких больных повышен уровень провоспалительного цитокина интерлейкина-1b [10] в сравнении с пациентами, которые перенесли острую кишечную инфекцию, но без развития в дальнейшем клинических признаков ПИ-СРК [11]. В других исследованиях у больных с ПИ-СРК выявлено увеличение количества клеток хронического воспаления [12] и CD3+-лимфоцитов в собственной пластинке слизистой оболочки толстой кишки [13].
Таким образом, СРК в настоящее время рассматривается как взаимодействие важных биологических и психосоциальных факторов. В зависимости от особенностей человека в этиопатогенез СРК в различной степени вовлечены измененная моторика, висцеральная гипералгезия, расстройство взаимодействия в системе "головной мозг–кишка", т.е. патологическая центральная обработка, вегетативные и гормональные сдвиги, генетические факторы и факторы окружающей среды, постинфекционные последствия и психосоциальные расстройства [14].
Новые диагностические Римские критерии III и классификация СРК
Дать определение СРК, основанное на этиологии или патофизиологии, невозможно. Оно главным образом, прикладное и соотносится с рядом симптомов, которые могут широко варьировать.
Согласно Римским критериям II СРК определялся как совокупность функциональных кишечных нарушений продолжительностью не менее 12 нед на протяжении последних 12 мес, проявляющихся болью и/или дискомфортом в животе, которые проходят после дефекации, сопровождаются изменениями частоты и консистенции стула и сочетаются на протяжении 25% времени заболевания не менее чем с двумя стойкими симптомами нарушения функции кишечника – изменениями частоты стула, консистенции кала, самого акта дефекации (императивные позывы, тенезмы, чувство неполного опорожнения кишечника, дополнительные усилия при дефекации), выделением слизи с калом, метеоризмом.
Эти критерии более часто использовались специалистами и в исследовательских целях, а не врачами общей практики, но, несмотря на это, врачи могли с достаточной достоверностью поставить диагноз СРК. Однако ряд ограничений снижал полезность существующих критериев: они не идентифицировали именно СРК так, как другие функциональные заболевания (диспепсия, хронические абдоминальные боли и хронический запор могли быть приняты за СРК) они не позволяли корректно классифицировать больных СРК; чувствительность критериев различалась у мужчин и женщин: в частности, для мужчин она была более низкой, но этот недостаток частично нивелировался преобладанием СРК у женщин.
Таким образом, и для клинического использования, и для исследовательских целей вновь возникла необходимость пересмотра критериев функциональных гастроинтестинальных расстройств, в частности СРК.
Основная трудность валидности в формировании диагностических критериев состоит в отсутствии биологического маркера СРК.
В пересмотренных рекомендациях основные симптомы СРК изменений не претерпели и по сути они остаются таковыми еще со времен критериев Маннинга (1978 г.). Однако предшествующая длительность симптомов сокращена с 12 (Рим II) до 6 мес, а регулярность характерной симптоматики должна быть не реже 3 дней в месяц в течение последних 3 мес (табл. 2) [15].
Учитывая существующую до настоящего времени неясность патофизиологии СРК, можно понять, что его определение представлено как набор определенных диагностических критериев. Тот, кто откроет достоверный диагностический тест на СРК со 100% чувствительностью и специфичностью, очевидно, будет удостоен Нобелевской премии.
После того как диагноз СРК установлен, необходимо субклассифицировать пациента по преобладающему симптому, чтобы в дальнейшем правильно определить лечебную тактику. Однако здесь можно столкнуться с трудностями интерпретации жалоб больного. Стул может быть твердым, а дефекации частые (псевдодиарея) [16]. Необходимость натуживания при дефекации может встречаться при мягком или водянистом кале. Некоторые пациенты жалуются на запор, потому что испытывают непродуктивные императивные позывы на дефекацию или чувство неполного опорожнения, которые побуждают их напрягаться после эвакуации каловых масс. Необходимо уточнять спектр формы стула при жалобах на натуживание, императивный позыв и чувство неполного опорожнения [17–18].
Поэтому исследователи и практические врачи должны использовать типы 1 и 2 Бристольской шкалы формы кала (табл. 3) [16] для идентификации запора и типы 6 и 7 – для идентификации диареи.
Таким образом, согласно Римским критериям III предлагается классифицировать пациентов с СРК на следующие группы, опираясь на Бристольскую шкалу формы кала (табл. 4).
Принимая во внимание, что эта классификация – путь к унифицированному описанию и пониманию больных, у которых дефекация часто изменяется в течение времени (запор сменяется поносом и наоборот), экспертами рабочей группы для таких случаев предложен термин "перемежающийся СРК" (IBS-A).
Известно, что диагноз СРК является диагнозом исключения, поэтому при его постановке обязательно исключение так называемых симптомов тревоги (табл. 5), перечень которых в новых рекомендациях также не изменился. Однако необходимо учитывать, что симптомы тревоги порой могут сочетаться с СРК, как, например, при наличии крови в кале при геморрое.
Очень часто СРК сочетается или порой манифестирует так называемыми внекишечными проявлениями. В зависимости от выраженности симптомов, течения заболевания, психосоциального анамнеза, личностных особенностей, психологического статуса, частоты обращаемости к врачам, особенностей поведения пациентов принято подразделять на 2 группы – "не пациенты" и "пациенты с СРК" [19].
Первую, наибольшую по численности группу больных, 85–90%, составляют "не пациенты", т.е. лица, которые никогда не обращались к врачу по поводу симптомов СРК или, однажды обратившись и пройдя обследование и лечение, более к врачам не обращаются. Эти больные, как правило, хорошо приспосабливаются к своему заболеванию, быстро учатся сосуществовать с ним и самостоятельно справляться с симптомами болезни при ее обострении. У таких лиц болезнь существенно не влияет на качество жизни, они ведут себя как практически здоровые люди (отсюда и название группы).
В противоположность первой группе вторую, небольшую по численности (15–20%), составляют "пациенты с СРК". Это, как правило, лица длительно и тяжело болеющие, часто обращающиеся к врачам разных специальностей, трудно поддающиеся лечению, подвергающиеся частым инвазивным диагностическим процедурам и даже оперативным вмешательствам. Качество жизни таких больных страдает, трудоспособность снижена, а ведут они себя как больные, страдающие тяжелым органическим заболеванием, при удовлетворительном общем состоянии, хорошем внешнем виде и отсутствии признаков прогрессирования болезни.
В клинической картине именно таких больных, как правило, встречаются, а порой превалируют внекишечные симптомы (табл. 6). Изжога, фибромиалгия, головная боль, боль в пояснице, мочеполовые симптомы и др. часто связаны с СРК, но они не могут быть использованы в качестве его диагностики. Эти симптомы серьезно утяжеляют СРК и, по-видимому, связаны с психологическими факторами [5]. У женщин так называемая тазовая боль [20], утяжеляющая симптомы СРК в течение менструаций [21], и диспареуния (боль во время полового акта) или другие гинекологические симптомы могут затенять диагноз. Неправильная трактовка ведущего симптома может привести к госпитализации и хирургическому вмешательству, особенно холецистэктомии, аппендэктомии и гистерэктомии [22]. Своевременное распознавание и правильная оценка дисфункции кишки у больных с "тазовой" или абдоминальной болью могут снизить необоснованные хирургические вмешательства.
Для пациентов, которые имеют типичные симптомы СРК и не имеют симптомы тревоги, объемного дополнительного обследования не требуется [23–24]. Излишнее дообследование может быть не только дорогостоящим, но и даже вредным [25]. Объем дообследования основывается на возрасте пациента, продолжительности и тяжести симптомов, психосоциальных факторах, симптомах тревоги и семейном анамнезе желудочно-кишечной патологии. Исследования могут включить ректороманоскопию или колоноскопию, чтобы исключить воспаление, опухоли или другую патологию, кал на скрытую кровь, клинический и биохимический анализы крови, ультразвуковое исследование органов брюшной полости. Данный перечень в принципе является скрининговым для любой категории пациентов.
Ключевым моментом диагностики СРК является проведение первичного курса лечения с последующей переоценкой диагноза. Целью такого лечения является устранение симптомов заболевания и проверка ex juvantibus правильности постановки диагноза, отсутствия необходимости дальнейшего поиска органической патологии и выполнения дополнительных диагностических процедур. В результате лечения больной должен убедиться в том, что его состояние улучшается или хотя бы не ухудшается, что позволяет с большей уверенностью и согласованно с больным принять решение не проводить дальнейшее обследование. После установки диагноза, изменения клинических симптомов могут побудить пациента и врача к дополнительному обследованию. Однако постоянство и рецидивы клинической картины СРК вполне ожидаемы, и бесполезное обследование в то же время может подорвать веру пациента в диагноз и во врача [25]. Необходим индивидуальный подход к каждому пациенту.
Таблица 1. Римский консенсус III. Классификация функциональных расстройств системы пищеварения
A. Функциональные расстройства пищевода
А1. Функциональная изжога
A2. Функциональная загрудинная боль пищеводного происхождения
A3. Функциональная дисфагия
A4. Ком в пищеводе (Globus)
B. Функциональные гастродуоденальные расстройства
B1. Функциональная диспепсия:
B1a. Постпрандиальный дистресс-синдром
B1b. Синдром эпигастральной боли
B2. Расстройства, сопровождающиеся отрыжкой:
B2a. Аэрофагия
B2b. Неспецифическая чрезмерная отрыжка
B3. Расстройства, сопровождающиеся тошнотой и рвотой:
B3a. Хроническая идиопатическая тошнота
B3b. Функциональная рвота
B3c. Синдром циклической рвоты
B4. Синдром руминации у взрослых
С. Функциональные расстройства кишечника
C1. Синдром раздраженного кишечника
C2. Функциональное вздутие
C3. Функциональный запор
С4. Функциональная диарея
C5. Неспецифическое функциональное кишечное расстройство
D. Синдром функциональной абдоминальной боли
E. Функциональные расстройства желчного пузыря и сфинктера Одди (СО)
El. Функциональное расстройство желчного пузыря
E2. Функциональное билиарное расстройство СО
E3. Функциональное панкреатическое расстройство СО
F. Функциональные аноректальные расстройства
F1. Функциональное недержание кала
F2. Функциональная аноректальная боль:
F2a. Хроническая прокталгия:
F2a1. Синдром м. levator ani
F2a2. Неспецифическая функциональная аноректальная боль
F2b. Прокталгия fugax
F3. Функциональные расстройства дефекации:
F3a. Диссинергическая дефекация
F3b. Неадекватная пропульсия при дефекации
G. Функциональные расстройства: новорожденные
Gl. Срыгивание у новорожденных
G2. Синдром руминации у новорожденных
G3. Синдром циклической рвоты
G4. Колики у новорожденных
G5. Функциональная диарея
G6. Затруднение дефекации у новорожденных
G7. Функциональный запор
H. Функциональные расстройства: дети и подростки
H1. Рвота и аэрофагия:
H1a. Синдром руминации у подростков
H1b. Синдром циклической рвоты
H1c. Аэрофагия
H2. Абдоминальная боль, связанная с функциональными гастроинтестинальными расстройствами:
H2a. Функциональная диспепсия
H2b. Синдром раздраженного кишечника
H2c. Абдоминальная мигрень
H2d. Функциональная абдоминальная боль у детей:
H2d1. Синдром функциональной абдоминальной боли у детей
H3. Запор и недержание:
H3a. Функциональный запор
H3b. Несдерживаемое недержание кала
Таблица 2. C1. Диагностические критерии* СРК
Рецидивирующая боль в животе или дискомфорт** по крайней мере 3 дня в месяц за последние 3 мес, связанные с двумя или более из нижеследующих признаков:
• улучшение после дефекации;
• начало связано с изменением частоты стула;
• начало связано с изменением формы стула.
Дополнительными симптомами являются:
• патологическая частота стула ([a] < 3 раз в неделю или [b] > 3 раз в день);
• патологическая форма стула ([c] комковатый/твердый стул или [d] жидкий/водянистый стул);
• [e] натуживание при дефекации;
• [f] императивный позыв или чувство неполного опорожнения, выделение слизи и вздутие
Примечание.
*Критерии присутствуют в течение последних 3 мес с началом симптомов не менее 6 мес до того.
**Дискомфорт означает неприятное ощущение, не описанное как боль.
Таблица 4. Разделение IBS по преобладающей форме стула
1. СРК с преобладанием запора (IBS-C) – твердый или комковатый стул* і25% и жидкий или водянистый стул** < 25% дефекаций***.
2. СРК с преобладанием диареи (IBS-D) – жидкий или водянистый стул** і25% и твердый или комковатый стул* < 25% дефекаций***.
3. Смешанный СРК (IBS-М) – твердый или комковатый стул* і25% и жидкий или водянистый стул** і25% дефекаций***.
4. Неклассифицируемый СРК – патологическая консистенция стула, соответствующая критериям IBS-C, D, или M***.
Примечание.
*Бристольская шкала формы кала, тип 1–2.
**Бристольская шкала формы кала, тип 6–7.
***Без применения антидиарейных или слабительных средств.
Таблица 5. Симптомы тревоги при СРК
Жалобы и анамнез:
• немотивированная потеря массы тела;
• ночная симптоматика;
• постоянные интенсивные боли в животе как единственный ведущий симптом поражения ЖКТ;
• начало в пожилом возрасте;
• рак толстой кишки у родственников.
Физикальное обследование:
• лихорадка;
• изменения в статусе (гепатомегалия, спленомегалия).
Лабораторные показатели:
• кровь в кале;
• лейкоцитоз;
• анемия;
• увеличение СОЭ;
• изменения в биохимии крови.
Таблица 6. Внекишечные проявления у пациентов с СРК
• Дизурия
• Раннее насыщение
• Тошнота
• Фибромиалгия
• Диспареуния
• Боли в пояснице
• Головная боль
Роль кишечного газа при СРК
На чувство распирания в животе жалуются большинство пациентов, особенно, когда оно сильно выражено. Это может быть связано с индивидуальной чувствительностью пациента или ощущением изменения формы тела. Пациенты снимают одежду, чтобы продемонстрировать "чудовищное" вздутие живота, которое на взгляд врача может оказаться только лишь умеренным выпиранием живота, вызванным выраженным поясничным лордозом. Другие пациенты укажут на расхождение прямых мышц живота, в то время как третьи могут на самом деле страдать вздутием живота из-за газа и/или скопления жидкости в брюшной полости, которые могут сопровождаться характерной аускультативной картиной кишечной перистальтики.
Известно, что в течение суток в ЖКТ образуется более 20 л газа. В норме в пищеварительной трубке содержится около 200 мл. За сутки у здоровых людей через прямую кишку выделяется от 200 до 2000 мл газа (в среднем около 600 мл) за 13,6±6 пассажей. Качественный и количественный состав газа в каждом из сегментов ЖКТ зависит от баланса между образованием газа в этом сегменте и его выведением. Газовый пузырь желудка состоит в основном из N2 и O2 и отражает состав заглатываемого воздуха. Дуоденальный газ характеризуется высоким парциальным давлением СО2, так как СО2 образуется в больших объемах за счет нейтрализации кислот бикарбонатами. Образование большого количества СО2 может быть причиной "непереносимости жирной пищи": 150 МЭКВ соляной кислоты, выделяющейся при обильной еде, приводит к образованию 3 л СО2.
Согласно этиопатогенетической классификации метеоризма (Ф.В.Фролькис, 1991) выделяют:
1) алиментарный (обильное употребление в пищу продуктов, вызывающих повышенное газообразование);
2) дигестивный (нарушение процессов полостного и мембранного пищеварения – ферментативная недостаточность, синдром мальабсорбции, нарушение энтерогепатической циркуляции желчных кислот, дисбиоз кишечника);
3) динамический (нарушение двигательной функции ЖКТ: аэрофагия, СРК, перитонит, острые инфекции, интоксикации, после ваготомии, психогенный, детский, старческий, рефлекторный – ущемление брыжейки);
4) механический (механические нарушения эвакуаторной функции ЖКТ: стенозы, спайки, опухоли);
5) высотный (расширение газов в ЖКТ за счет уменьшения атмосферного давления).
Понимание основ физиологии объясняет накопление газа и жидкости в животе. Мальабсорбция части ежедневно потребляемой пищи – физиологическая норма, и бактерии, составляющие флору ободочной кишки, будут способствовать этому из-за их собственных потребностей. У людей, для которых характерен ускоренный пассаж пищи по тонкой кишке из-за органических, биохимических или функциональных причин, эта физиологическая мальабсорбция может увеличиваться. Это приводит к бактериальной ферментации в пределах толстой кишки и повышенной продукции газа и осмотически активных веществ типа короткоцепочечных жирных кислот. Стул становится мягким, жидким и даже «взрывным». Особенно у полных, обильно питающихся пациентов это может считаться проявлением СРК, и разъяснительная работа с рекомендацией диеты может обеспечить их излечение. У нервных пациентов с ускоренным тонкокишечным пассажем также могут быть аналогичные симптомы, однако у них сложнее добиться излечения.
Лечение больных СРК является очень трудной задачей. Непрекращающиеся до настоящего времени попытки разработать эффективную схему терапии СРК с пролонгированным действием пока не дали результата ни для одного варианта течения заболевания. Очевидно, это связано с тем, что проблема поиска и объективной оценки эффективности того или иного препарата очень непроста из-за сложности и малоизученности патофизиологии СРК и достаточно высокого эффекта плацебо (до 41% и более) в этой группе пациентов. Очевидно, механизмом, частично объясняющим этот факт и на который сложнее всего повлиять, является психосоциальное воздействие. В любом случае каждый конкретный пациент требует индивидуального подхода.
Лекарственная терапия назначается с учетом преобладания у больных с СРК тех или иных клинических симптомов. Сразу необходимо отметить, что в настоящее время фармакологические препараты не являются универсально эффективными, часто помогая больным в одних случаях, оказываются неэффективными в других. Препараты разных групп могут использоваться постоянно или по необходимости, в последнем случае это рекомендуется больным с периодически возникающими симптомами или их разной интенсивностью. У рефрактерных к лечению больных, возможно, лучше сочетать препараты с различным механизмом действия.
Когда в клинике СРК преобладают жалобы на вздутие и метеоризм, при адекватной оценке роли газообразования в каждом конкретном случае показано назначение препаратов, механизм действия которых основан на ослаблении поверхностного натяжения пузырьков газа в пищеварительном тракте, что обеспечивает резорбцию и свободное выделение газов. Одним из таких препаратов является Эспумизан (основное действующее вещество – симетикон). В физиологическом и химическом отношении симетикон инертен. В пищеварительном тракте он не абсорбируется и выводится из организма в неизмененном виде. Снижая поверхностное натяжение на границе раздела фаз, симетикон затрудняет образование и способствует разрушению газовых пузырьков в питательной взвеси и слизи ЖКТ. Высвобождаемые при этом газы могут поглощаться стенками кишечника или выводиться благодаря перистальтике.
При метеоризме назначают по 2 капсулы симетикона 3–5 раз в сутки. Для подготовки к диагностическим исследованиям назначают по 2 капсулы 3 раза в сутки за день до исследования и еще 2 капсулы утром в день его проведения.
Для борьбы с болевым синдромом в настоящее время применяют спазмолитические препараты. Одним из них является Мебеверин. Мебеверин оказывает спазмолитическое действие за счет уменьшения проницаемости гладкомышечных клеток кишечника для Na+. Препарат назначается по 2 таблетки или 1 капсуле (200 мг) 2 раза в день или по 1 таблетке (135 мг) 3 раза в день за 20 мин до еды. Пинавериума бромид оказывает спазмолитическое действие за счет блокады поступления Са2+ через кальциевые каналы в гладкомышечные клетки кишечника. Пинавериума бромид назначается по 1 таблетке (50 мг) 3–4 раза в день во время еды. В исключительных случаях доза препарата может быть увеличена до 6 таблеток в день. Отилония бромид оказывает спазмолитический эффект в результате нарушения процесса мобилизации Са2+ из интрацеллюлярного и экстрацеллюлярного пространства гладкомышечных клеток кишечника без влияния на рецепторы клеточной мембраны. Отилония бромид назначается по 1–2 таблетки (20–40 мг) 2–3 раза в день перед едой.
Весьма обнадеживают результаты исследований по оценке эффективности применения пробиотиков, в частности, купирование симптоматики у больных с СРК, получающих препараты группы Bifidobacterium [27, 28].
В настоящее время самой перспективной группой лекарственных препаратов для купирования симптомов СРК являются серотонинергические. В кишечнике серотонин (5-гидрокситриптамин, 5-НТ) содержится в энтерохромаффинных клетках и в группе нисходящих интернейронов. Серотонин оказывает выраженное влияние на моторику кишечника посредством активации рецепторов, находящихся на эффекторных клетках и в нервных окончаниях. 5-НТ3- и 5-НТ4-рецепторы стоят в ряду наиболее изученных рецепторов.
Считается, что эти рецепторы играют ведущую роль в ноцицепции посредством модулирования афферентной стороны висцеральных рефлексов. Кроме того, описаны 5-НТ3-рецепторы на эфферентных нейронах в вегетативной и в кишечной нервной системах. Стимуляция этих рецепторов приводит к выбросу ацетилхолина и субстанции Р, которые являются трансмиттерами гастроинтестинальной чувствительности.
К антагонистам 5-НТ3-рецепторов относятся ингибиторы моторики, тогда как препараты, активирующие 5-HТ4-рецепторы, оказывают стимулирующее действие на перистальтику. Некоторые препараты обладают 5-НТ3-антагонизмом и 5-НТ4-агонизмом. В настоящее время из препаратов этой группы доступны антагонист 5-НТ3 алосетрон (с ограничениями) и частичный агонист 5-НТ4 тегасерод.
В отношении эффективности других препаратов продолжаются клинические исследования по применению при СРК.
Профилактика СРК прежде всего должна включать меры по нормализации образа жизни и соблюдению режима питания, отказ от неоправданного применения препаратов. Пациенты с СРК должны сами установить жесткий распорядок дня, включая прием пищи, выполнение физических упражнений, работу, общественную деятельность, работу по дому и время дефекаций.
Прогноз заболевания благоприятный. Течение болезни хроническое, рецидивирующее, но не прогрессирующее. СРК не осложняется кровотечением, перфорацией, стриктурами, свищами, кишечной непроходимостью, синдромом мальабсорбции. Риск развития воспалительных заболеваний кишечника и колоректального рака у больных СРК такой же, как в общей популяции. Это определяет тактику наблюдения пациентов и отсутствие необходимости в более частых колоноскопиях. Прогноз жизни при СРК благоприятный. Врач должен знакомить пациентов с особенностями прогноза болезни, что будет улучшать их психосоциальную адаптацию.
Противоположная ситуация складывается в отношении индивидуального прогноза "пациентов с СРК", который чаще бывает неблагоприятным. Нарушается трудоспособность больных. Как причина временной нетрудоспособности диагноз СРК вышел сейчас на второе место после простудных заболеваний. У больных СРК число обращений к врачу и продолжительность временной нетрудоспособности за год в 3,5 раза выше, чем у здоровых лиц.
Литература
1. Longstreth GF, Wilson A, Knight K et al. Irritable bowel syndrome, health care use, and costs: a U.S. managed care perspective. Am J Gastroenterol 2003; 98: 600–7.
2. Agreus I, Svardsudd K, Nyreu O, Tibblin G. Irritable bowel syndrome and dyspepsia in the population: overlap and lack of stability over time. Gastroenterology 1995; 109: 671–80.
3. Drossman DA, Andruzzi E, Temple R et al. US householder survey of functional gastrointestinal disorders: prevalence, sociodemography and health impact. Dig Dis Sci 1993; 38: 1569–80.
4. Talley NJ, Zinsmeister AR, Van Dyke C et al. Epidemiology of colonic symptoms and the irritable bowel syndrome. Gastroenterоlogy 1991; 101: 927–34.
5. Whitehead WE, Paulsson O, Jones KR. Systematic review of the comorbidity or irritable bowel syndrome with other disorders: what are the causes and implications? Gastroenterology 2002; 122: 1140–56.
6. Wilson A, Longstreth G, Knight K et al. Quality of life in managed care patients with irritable bowel syndrome. Manage Care Interface 2004; 17: 24–8.
7. Taub E, Cuevas JL, Cook EW et al. Irritable bowel syndrome defined by factor analysis, gender and race comparisons. Dig Dis Sci 1995; 40: 2647–55.
8. Ивашкин В.Т. Синдром раздраженной кишки. Рос. журн. гастроэнтерол. и гепатол. 1993; 2 (3): 27–31.
9. Lembo T, Naliboff B, Munakata J et al.. Symptoms and visceral perception in patients with pain-predominant irritable bowel syndrome. Am J Gastroenterol 1999; 94: 1320–6.
10. Collins SM. A case for an immunological basis for irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2002; 122: 2078–80.
11. Gwee KA, Collins SM, Read NW et al. Increased rectal mucosal expression of interleukin 1beta in recently acquired post-infection irritable bowel syndrome. Gut 2003; 52: 523–6.
12. Gwee KA, Leong YL, Graham C et al. The role of psychological and biological factors in postinfective gut dysfunction. Gut 1999; 44 (3): 400–6.
13. Spiller RC, Jenkins D, Thornley JP et al. Increased rectal mucosal enteroendocrine cells, t lymphocytes and increased gut permeability following acute Campylobacter enteritis and in post-dysenteric irritable bowel syndrome. Gut 2000; 47: 804–11.
14. Drossman DA, Camilleri M, Mayer EA, Whitehead WE. AGA technical review on irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2002; 123: 2108–31.
15. Drossman DA. The Functional Gastrointestinal Disorders and the Rome III Process. Gastroenterology 2006; 130 (5): 1377–90.
16. O'Donnell LJD, Virjee J, Heaton KW. Detection of pseudodiarrhoea by simple clinical assessment of intestinal transit rate. Br Med J 1990; 300: 439–40.
17. Heaton KW, Ghosh S, Braddon FEM. How bad are the symptoms and bowel dysfunction of patients with the irritable bowel syndrome? A prospective, controlled study with emphasis on stool form. Gut 1991; 32: 73–9.
18. Ragnarsson G, Bodemar G. Pain is temporally related to eating but not to defaecation in the irritable bowel syndrome (IBS). Patients' description of diarrhea, constipation and symptom variation during a prospective 6-week study. Eur J Gastroenterol Hepatol 1998; 10: 415–21.
19. Баранская Е.К. Синдром раздраженного кишечника: диагностика и лечение. Consilium Medicum 2000; 2 (7).
20. Williams RE, Hartmann KE, Sandier RS et al. Prevalence and characteristics of irritable bowel syndrome among women with chronic pelvic pain. Obstet Gynecol 2004; 104: 452–8.
21. Heitkemper MM, Cain KC, Jarrett ME et al. Symptoms across the menstrual cycle in women with irritable bowel syndrome. Am J Gastroenterol 2003; 98: 420–30.
22. Longstreth GF, Yao JF. Irritable bowel syndrome and surgery: a multivariable analysis. Gastroenterology 2004; 126: 1665–73.
23. Camilleri M. Management of the irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2001; 120: 652–68.
24. Cash B, Schoenfeld P, Chey WD. The utility of diagnostic tests in irritable bowel syndrome. Am J Gastroenterol 2002; 97: 2812–9.
25. Longstreth GF, Drossman DA. Severe irritable bowel and functional abdominal pain syndromes: managing the patient and health care costs. Clin Gastroenterol Hepatol 2005; 3: 397–400.
26. Kim HJ, Camilleri M, McKinzie S et al. A randomized controlled trial of a probiotic, VSL#3, on gut transit and symptoms in diarrhoea-predominant irritable bowel syndrome. Aliment Pharmacol Ther 2003; 17: 895–904.
27. O'Mahony L, McCarthy J, Kelly P et al. LactoBacillus and Bifidobacterium in irritable bowel syndrome: symptom responses and relationship to cytokine profiles. Gastroenterology 2005; 128: 541–51.
Синдром раздраженного кишечника (СРК) служит своеобразным «эталоном» для понимания патогенетической сути функциональных заболеваний органов пищеварения, поскольку является наиболее распространенной и изученной патологией. Несмотря на это, в ходе непрекращающегося изучения этой проблемы предстоит еще многое узнать об этом синдроме.
СРК определяется как функциональное заболевание кишечника, при котором боль в животе или дискомфорт связаны с дефекацией или изменением стула и характерным нарушением дефекации. Характеристика синдрома предполагает особые подходы к постановке диагноза, проведению дифференциального диагноза и осуществлению программы лечения больных.
Заболевание наносит большой экономический ущерб обществу как по прямым показателям затрат на медицинское обслуживание и лечение, так и по непрямым показателям, включающим компенсацию временной нетрудоспособности [1].
Эпидемиология
Во всем мире приблизительно 10–20% взрослого населения имеют соответствующие симптомы СРК, и, по данным большинства исследований, женщины страдают приблизительно в 2 раза чаще мужчин [2–4]. Средний возраст пациентов составляет 24–41 год. Появление характерных симптомов впервые у пациентов старше 60 лет ставит под сомнение диагноз СРК. Таким пациентам следует особенно тщательно исключать органические заболевания, в первую очередь колоректальный рак, дивертикулез, полипоз, ишемический колит и др. Среди лиц пожилого возраста (65–93 года) распространенность СРК составляет 10,9% по сравнению с 17% у лиц 30–64 лет.
Симптомы СРК продолжаются в течение долгого времени, часто накладываются на другие функциональные расстройства [5] и порой серьезно ухудшают качество жизни [6]. Большая распространенность СРК среди женщин отмечена независимо от используемых диагностических критериев [7]. Однако среди мужчин так называемого проблемного возраста (после 50 лет) СРК распространен так же часто, как и среди женщин.
Этиопатогенез синдрома сложен и до конца не изучен. Различные аспекты, касающиеся его сущности, уже много лет изучают гастроэнтерологи, физиологи, социологи, экспериментаторы-психологи, нейробиологи [8].
Согласно современным представлениям СРК является биопсихосоциальным расстройством, в основе развития которого лежит взаимодействие двух основных патологических механизмов: психосоциального воздействия и сенсорно-моторной дисфункции, т.е. нарушения висцеральной чувствительности и двигательной активности кишечника. Эти составляющие этиопатогенеза СРК достаточно подробно обсуждаются в отечественной литературе, поскольку их изучению посвящены многие исследования. Так, W.E.Whitehead с помощью баллонно-дилатационного теста обнаружил феномен висцеральной гиперчувствительности, которая не распространяется на восприятие соматической боли. Причем, по его мнению, гиперчувствительность лежит в основе всей функциональной патологии ЖКТ. Выяснилось, что на измерения влияет не только материал надувающегося баллона, но и режим увеличения его объема, что более важно. Непрерывное увеличение объема вызывает аккомодацию прямой кишки, в то время как прерывистое растяжение ее не вызывает. Проявление гиперчувствительности намного чаще регистрировалось у пациентов при прерывистом растяжении, чем при постоянном [9]. Были обнаружены два вида висцеральной гиперчувствительности: 1) снижение порога восприятия боли и 2) более интенсивное ощущение боли при нормальном пороге восприятия, получившее название аллодиния.
Стресс, определяемый как триггерное звено развития психосоматических заболеваний, представляет собой не совокупность средовых воздействий, а внутреннее состояние организма, при котором осложняется осуществление его интегративных функций. Жизнь, наполненная стрессами, играет важную роль в развитии симптомов функциональных заболеваний органов пищеварения. Неблагоприятные события жизни часто предшествуют развитию клинической картины. Они могут быть отдаленными, например в детском возрасте, или недавними, например развод, потеря работы, фатальные жизненные потрясения. Часто именно психологический дистресс, являющийся неспецифическим триггером, а не СРК сам по себе вынуждает пациента обратиться за помощью к врачу. У эмоционально ранимых людей симптомы СРК создают социальную платформу для обращения за медицинской помощью. Данное положение подтверждает тот факт, что пациенты с СРК значительно чаще, чем в популяции, прибегают к консультативной помощи после стрессовых или угрожающих жизни ситуаций. Они также часто сообщают о предшествующем половом или физическом насилии. Врач, помогающий пациенту признать эту связь, обычно уменьшает опасения пациента относительно наличия у него органического заболевания.
Третьим фактором, привлекающим в настоящее время внимание исследователей, являются стойкие нейроиммунные повреждения, которые развиваются после инфекционных заболеваний кишечника и рассматриваются как возможная причина формирования сенсорно-моторной дисфункции. В настоящее время доказано, что острые бактериальные гастроэнтериты являются серьезным фактором риска развития СРК, так как по различным данным у 7–33% пациентов после кишечной инфекции развивается клиническая картина, подобная СРК с преобладанием диареи. Патофизиологической основой постинфекционного СРК (ПИ-СРК) является ускоренный кишечный транзит, нарушенная висцеральная чувствительность, мальабсорбция желчных кислот и повышенная кишечная проницаемость. При изучении иммунологических факторов в развитии и поддержании ПИ-СРК установлено, что в биоптатах слизистой оболочки таких больных повышен уровень провоспалительного цитокина интерлейкина-1b [10] в сравнении с пациентами, которые перенесли острую кишечную инфекцию, но без развития в дальнейшем клинических признаков ПИ-СРК [11]. В других исследованиях у больных с ПИ-СРК выявлено увеличение количества клеток хронического воспаления [12] и CD3+-лимфоцитов в собственной пластинке слизистой оболочки толстой кишки [13].
Таким образом, СРК в настоящее время рассматривается как взаимодействие важных биологических и психосоциальных факторов. В зависимости от особенностей человека в этиопатогенез СРК в различной степени вовлечены измененная моторика, висцеральная гипералгезия, расстройство взаимодействия в системе "головной мозг–кишка", т.е. патологическая центральная обработка, вегетативные и гормональные сдвиги, генетические факторы и факторы окружающей среды, постинфекционные последствия и психосоциальные расстройства [14].
Новые диагностические Римские критерии III и классификация СРК
Дать определение СРК, основанное на этиологии или патофизиологии, невозможно. Оно главным образом, прикладное и соотносится с рядом симптомов, которые могут широко варьировать.
Согласно Римским критериям II СРК определялся как совокупность функциональных кишечных нарушений продолжительностью не менее 12 нед на протяжении последних 12 мес, проявляющихся болью и/или дискомфортом в животе, которые проходят после дефекации, сопровождаются изменениями частоты и консистенции стула и сочетаются на протяжении 25% времени заболевания не менее чем с двумя стойкими симптомами нарушения функции кишечника – изменениями частоты стула, консистенции кала, самого акта дефекации (императивные позывы, тенезмы, чувство неполного опорожнения кишечника, дополнительные усилия при дефекации), выделением слизи с калом, метеоризмом.
Эти критерии более часто использовались специалистами и в исследовательских целях, а не врачами общей практики, но, несмотря на это, врачи могли с достаточной достоверностью поставить диагноз СРК. Однако ряд ограничений снижал полезность существующих критериев: они не идентифицировали именно СРК так, как другие функциональные заболевания (диспепсия, хронические абдоминальные боли и хронический запор могли быть приняты за СРК) они не позволяли корректно классифицировать больных СРК; чувствительность критериев различалась у мужчин и женщин: в частности, для мужчин она была более низкой, но этот недостаток частично нивелировался преобладанием СРК у женщин.
Таким образом, и для клинического использования, и для исследовательских целей вновь возникла необходимость пересмотра критериев функциональных гастроинтестинальных расстройств, в частности СРК.
Основная трудность валидности в формировании диагностических критериев состоит в отсутствии биологического маркера СРК.
В пересмотренных рекомендациях основные симптомы СРК изменений не претерпели и по сути они остаются таковыми еще со времен критериев Маннинга (1978 г.). Однако предшествующая длительность симптомов сокращена с 12 (Рим II) до 6 мес, а регулярность характерной симптоматики должна быть не реже 3 дней в месяц в течение последних 3 мес (табл. 2) [15].
Учитывая существующую до настоящего времени неясность патофизиологии СРК, можно понять, что его определение представлено как набор определенных диагностических критериев. Тот, кто откроет достоверный диагностический тест на СРК со 100% чувствительностью и специфичностью, очевидно, будет удостоен Нобелевской премии.
После того как диагноз СРК установлен, необходимо субклассифицировать пациента по преобладающему симптому, чтобы в дальнейшем правильно определить лечебную тактику. Однако здесь можно столкнуться с трудностями интерпретации жалоб больного. Стул может быть твердым, а дефекации частые (псевдодиарея) [16]. Необходимость натуживания при дефекации может встречаться при мягком или водянистом кале. Некоторые пациенты жалуются на запор, потому что испытывают непродуктивные императивные позывы на дефекацию или чувство неполного опорожнения, которые побуждают их напрягаться после эвакуации каловых масс. Необходимо уточнять спектр формы стула при жалобах на натуживание, императивный позыв и чувство неполного опорожнения [17–18].
Поэтому исследователи и практические врачи должны использовать типы 1 и 2 Бристольской шкалы формы кала (табл. 3) [16] для идентификации запора и типы 6 и 7 – для идентификации диареи.
Таким образом, согласно Римским критериям III предлагается классифицировать пациентов с СРК на следующие группы, опираясь на Бристольскую шкалу формы кала (табл. 4).
Принимая во внимание, что эта классификация – путь к унифицированному описанию и пониманию больных, у которых дефекация часто изменяется в течение времени (запор сменяется поносом и наоборот), экспертами рабочей группы для таких случаев предложен термин "перемежающийся СРК" (IBS-A).
Известно, что диагноз СРК является диагнозом исключения, поэтому при его постановке обязательно исключение так называемых симптомов тревоги (табл. 5), перечень которых в новых рекомендациях также не изменился. Однако необходимо учитывать, что симптомы тревоги порой могут сочетаться с СРК, как, например, при наличии крови в кале при геморрое.
Очень часто СРК сочетается или порой манифестирует так называемыми внекишечными проявлениями. В зависимости от выраженности симптомов, течения заболевания, психосоциального анамнеза, личностных особенностей, психологического статуса, частоты обращаемости к врачам, особенностей поведения пациентов принято подразделять на 2 группы – "не пациенты" и "пациенты с СРК" [19].
Первую, наибольшую по численности группу больных, 85–90%, составляют "не пациенты", т.е. лица, которые никогда не обращались к врачу по поводу симптомов СРК или, однажды обратившись и пройдя обследование и лечение, более к врачам не обращаются. Эти больные, как правило, хорошо приспосабливаются к своему заболеванию, быстро учатся сосуществовать с ним и самостоятельно справляться с симптомами болезни при ее обострении. У таких лиц болезнь существенно не влияет на качество жизни, они ведут себя как практически здоровые люди (отсюда и название группы).
В противоположность первой группе вторую, небольшую по численности (15–20%), составляют "пациенты с СРК". Это, как правило, лица длительно и тяжело болеющие, часто обращающиеся к врачам разных специальностей, трудно поддающиеся лечению, подвергающиеся частым инвазивным диагностическим процедурам и даже оперативным вмешательствам. Качество жизни таких больных страдает, трудоспособность снижена, а ведут они себя как больные, страдающие тяжелым органическим заболеванием, при удовлетворительном общем состоянии, хорошем внешнем виде и отсутствии признаков прогрессирования болезни.
В клинической картине именно таких больных, как правило, встречаются, а порой превалируют внекишечные симптомы (табл. 6). Изжога, фибромиалгия, головная боль, боль в пояснице, мочеполовые симптомы и др. часто связаны с СРК, но они не могут быть использованы в качестве его диагностики. Эти симптомы серьезно утяжеляют СРК и, по-видимому, связаны с психологическими факторами [5]. У женщин так называемая тазовая боль [20], утяжеляющая симптомы СРК в течение менструаций [21], и диспареуния (боль во время полового акта) или другие гинекологические симптомы могут затенять диагноз. Неправильная трактовка ведущего симптома может привести к госпитализации и хирургическому вмешательству, особенно холецистэктомии, аппендэктомии и гистерэктомии [22]. Своевременное распознавание и правильная оценка дисфункции кишки у больных с "тазовой" или абдоминальной болью могут снизить необоснованные хирургические вмешательства.
Для пациентов, которые имеют типичные симптомы СРК и не имеют симптомы тревоги, объемного дополнительного обследования не требуется [23–24]. Излишнее дообследование может быть не только дорогостоящим, но и даже вредным [25]. Объем дообследования основывается на возрасте пациента, продолжительности и тяжести симптомов, психосоциальных факторах, симптомах тревоги и семейном анамнезе желудочно-кишечной патологии. Исследования могут включить ректороманоскопию или колоноскопию, чтобы исключить воспаление, опухоли или другую патологию, кал на скрытую кровь, клинический и биохимический анализы крови, ультразвуковое исследование органов брюшной полости. Данный перечень в принципе является скрининговым для любой категории пациентов.
Ключевым моментом диагностики СРК является проведение первичного курса лечения с последующей переоценкой диагноза. Целью такого лечения является устранение симптомов заболевания и проверка ex juvantibus правильности постановки диагноза, отсутствия необходимости дальнейшего поиска органической патологии и выполнения дополнительных диагностических процедур. В результате лечения больной должен убедиться в том, что его состояние улучшается или хотя бы не ухудшается, что позволяет с большей уверенностью и согласованно с больным принять решение не проводить дальнейшее обследование. После установки диагноза, изменения клинических симптомов могут побудить пациента и врача к дополнительному обследованию. Однако постоянство и рецидивы клинической картины СРК вполне ожидаемы, и бесполезное обследование в то же время может подорвать веру пациента в диагноз и во врача [25]. Необходим индивидуальный подход к каждому пациенту.
Таблица 1. Римский консенсус III. Классификация функциональных расстройств системы пищеварения
A. Функциональные расстройства пищевода
А1. Функциональная изжога
A2. Функциональная загрудинная боль пищеводного происхождения
A3. Функциональная дисфагия
A4. Ком в пищеводе (Globus)
B. Функциональные гастродуоденальные расстройства
B1. Функциональная диспепсия:
B1a. Постпрандиальный дистресс-синдром
B1b. Синдром эпигастральной боли
B2. Расстройства, сопровождающиеся отрыжкой:
B2a. Аэрофагия
B2b. Неспецифическая чрезмерная отрыжка
B3. Расстройства, сопровождающиеся тошнотой и рвотой:
B3a. Хроническая идиопатическая тошнота
B3b. Функциональная рвота
B3c. Синдром циклической рвоты
B4. Синдром руминации у взрослых
С. Функциональные расстройства кишечника
C1. Синдром раздраженного кишечника
C2. Функциональное вздутие
C3. Функциональный запор
С4. Функциональная диарея
C5. Неспецифическое функциональное кишечное расстройство
D. Синдром функциональной абдоминальной боли
E. Функциональные расстройства желчного пузыря и сфинктера Одди (СО)
El. Функциональное расстройство желчного пузыря
E2. Функциональное билиарное расстройство СО
E3. Функциональное панкреатическое расстройство СО
F. Функциональные аноректальные расстройства
F1. Функциональное недержание кала
F2. Функциональная аноректальная боль:
F2a. Хроническая прокталгия:
F2a1. Синдром м. levator ani
F2a2. Неспецифическая функциональная аноректальная боль
F2b. Прокталгия fugax
F3. Функциональные расстройства дефекации:
F3a. Диссинергическая дефекация
F3b. Неадекватная пропульсия при дефекации
G. Функциональные расстройства: новорожденные
Gl. Срыгивание у новорожденных
G2. Синдром руминации у новорожденных
G3. Синдром циклической рвоты
G4. Колики у новорожденных
G5. Функциональная диарея
G6. Затруднение дефекации у новорожденных
G7. Функциональный запор
H. Функциональные расстройства: дети и подростки
H1. Рвота и аэрофагия:
H1a. Синдром руминации у подростков
H1b. Синдром циклической рвоты
H1c. Аэрофагия
H2. Абдоминальная боль, связанная с функциональными гастроинтестинальными расстройствами:
H2a. Функциональная диспепсия
H2b. Синдром раздраженного кишечника
H2c. Абдоминальная мигрень
H2d. Функциональная абдоминальная боль у детей:
H2d1. Синдром функциональной абдоминальной боли у детей
H3. Запор и недержание:
H3a. Функциональный запор
H3b. Несдерживаемое недержание кала
Таблица 2. C1. Диагностические критерии* СРК
Рецидивирующая боль в животе или дискомфорт** по крайней мере 3 дня в месяц за последние 3 мес, связанные с двумя или более из нижеследующих признаков:
• улучшение после дефекации;
• начало связано с изменением частоты стула;
• начало связано с изменением формы стула.
Дополнительными симптомами являются:
• патологическая частота стула ([a] < 3 раз в неделю или [b] > 3 раз в день);
• патологическая форма стула ([c] комковатый/твердый стул или [d] жидкий/водянистый стул);
• [e] натуживание при дефекации;
• [f] императивный позыв или чувство неполного опорожнения, выделение слизи и вздутие
Примечание.
*Критерии присутствуют в течение последних 3 мес с началом симптомов не менее 6 мес до того.
**Дискомфорт означает неприятное ощущение, не описанное как боль.
Таблица 4. Разделение IBS по преобладающей форме стула
1. СРК с преобладанием запора (IBS-C) – твердый или комковатый стул* і25% и жидкий или водянистый стул** < 25% дефекаций***.
2. СРК с преобладанием диареи (IBS-D) – жидкий или водянистый стул** і25% и твердый или комковатый стул* < 25% дефекаций***.
3. Смешанный СРК (IBS-М) – твердый или комковатый стул* і25% и жидкий или водянистый стул** і25% дефекаций***.
4. Неклассифицируемый СРК – патологическая консистенция стула, соответствующая критериям IBS-C, D, или M***.
Примечание.
*Бристольская шкала формы кала, тип 1–2.
**Бристольская шкала формы кала, тип 6–7.
***Без применения антидиарейных или слабительных средств.
Таблица 5. Симптомы тревоги при СРК
Жалобы и анамнез:
• немотивированная потеря массы тела;
• ночная симптоматика;
• постоянные интенсивные боли в животе как единственный ведущий симптом поражения ЖКТ;
• начало в пожилом возрасте;
• рак толстой кишки у родственников.
Физикальное обследование:
• лихорадка;
• изменения в статусе (гепатомегалия, спленомегалия).
Лабораторные показатели:
• кровь в кале;
• лейкоцитоз;
• анемия;
• увеличение СОЭ;
• изменения в биохимии крови.
Таблица 6. Внекишечные проявления у пациентов с СРК
• Дизурия
• Раннее насыщение
• Тошнота
• Фибромиалгия
• Диспареуния
• Боли в пояснице
• Головная боль
Роль кишечного газа при СРК
На чувство распирания в животе жалуются большинство пациентов, особенно, когда оно сильно выражено. Это может быть связано с индивидуальной чувствительностью пациента или ощущением изменения формы тела. Пациенты снимают одежду, чтобы продемонстрировать "чудовищное" вздутие живота, которое на взгляд врача может оказаться только лишь умеренным выпиранием живота, вызванным выраженным поясничным лордозом. Другие пациенты укажут на расхождение прямых мышц живота, в то время как третьи могут на самом деле страдать вздутием живота из-за газа и/или скопления жидкости в брюшной полости, которые могут сопровождаться характерной аускультативной картиной кишечной перистальтики.
Известно, что в течение суток в ЖКТ образуется более 20 л газа. В норме в пищеварительной трубке содержится около 200 мл. За сутки у здоровых людей через прямую кишку выделяется от 200 до 2000 мл газа (в среднем около 600 мл) за 13,6±6 пассажей. Качественный и количественный состав газа в каждом из сегментов ЖКТ зависит от баланса между образованием газа в этом сегменте и его выведением. Газовый пузырь желудка состоит в основном из N2 и O2 и отражает состав заглатываемого воздуха. Дуоденальный газ характеризуется высоким парциальным давлением СО2, так как СО2 образуется в больших объемах за счет нейтрализации кислот бикарбонатами. Образование большого количества СО2 может быть причиной "непереносимости жирной пищи": 150 МЭКВ соляной кислоты, выделяющейся при обильной еде, приводит к образованию 3 л СО2.
Согласно этиопатогенетической классификации метеоризма (Ф.В.Фролькис, 1991) выделяют:
1) алиментарный (обильное употребление в пищу продуктов, вызывающих повышенное газообразование);
2) дигестивный (нарушение процессов полостного и мембранного пищеварения – ферментативная недостаточность, синдром мальабсорбции, нарушение энтерогепатической циркуляции желчных кислот, дисбиоз кишечника);
3) динамический (нарушение двигательной функции ЖКТ: аэрофагия, СРК, перитонит, острые инфекции, интоксикации, после ваготомии, психогенный, детский, старческий, рефлекторный – ущемление брыжейки);
4) механический (механические нарушения эвакуаторной функции ЖКТ: стенозы, спайки, опухоли);
5) высотный (расширение газов в ЖКТ за счет уменьшения атмосферного давления).
Понимание основ физиологии объясняет накопление газа и жидкости в животе. Мальабсорбция части ежедневно потребляемой пищи – физиологическая норма, и бактерии, составляющие флору ободочной кишки, будут способствовать этому из-за их собственных потребностей. У людей, для которых характерен ускоренный пассаж пищи по тонкой кишке из-за органических, биохимических или функциональных причин, эта физиологическая мальабсорбция может увеличиваться. Это приводит к бактериальной ферментации в пределах толстой кишки и повышенной продукции газа и осмотически активных веществ типа короткоцепочечных жирных кислот. Стул становится мягким, жидким и даже «взрывным». Особенно у полных, обильно питающихся пациентов это может считаться проявлением СРК, и разъяснительная работа с рекомендацией диеты может обеспечить их излечение. У нервных пациентов с ускоренным тонкокишечным пассажем также могут быть аналогичные симптомы, однако у них сложнее добиться излечения.
Лечение больных СРК является очень трудной задачей. Непрекращающиеся до настоящего времени попытки разработать эффективную схему терапии СРК с пролонгированным действием пока не дали результата ни для одного варианта течения заболевания. Очевидно, это связано с тем, что проблема поиска и объективной оценки эффективности того или иного препарата очень непроста из-за сложности и малоизученности патофизиологии СРК и достаточно высокого эффекта плацебо (до 41% и более) в этой группе пациентов. Очевидно, механизмом, частично объясняющим этот факт и на который сложнее всего повлиять, является психосоциальное воздействие. В любом случае каждый конкретный пациент требует индивидуального подхода.
Лекарственная терапия назначается с учетом преобладания у больных с СРК тех или иных клинических симптомов. Сразу необходимо отметить, что в настоящее время фармакологические препараты не являются универсально эффективными, часто помогая больным в одних случаях, оказываются неэффективными в других. Препараты разных групп могут использоваться постоянно или по необходимости, в последнем случае это рекомендуется больным с периодически возникающими симптомами или их разной интенсивностью. У рефрактерных к лечению больных, возможно, лучше сочетать препараты с различным механизмом действия.
Когда в клинике СРК преобладают жалобы на вздутие и метеоризм, при адекватной оценке роли газообразования в каждом конкретном случае показано назначение препаратов, механизм действия которых основан на ослаблении поверхностного натяжения пузырьков газа в пищеварительном тракте, что обеспечивает резорбцию и свободное выделение газов. Одним из таких препаратов является Эспумизан (основное действующее вещество – симетикон). В физиологическом и химическом отношении симетикон инертен. В пищеварительном тракте он не абсорбируется и выводится из организма в неизмененном виде. Снижая поверхностное натяжение на границе раздела фаз, симетикон затрудняет образование и способствует разрушению газовых пузырьков в питательной взвеси и слизи ЖКТ. Высвобождаемые при этом газы могут поглощаться стенками кишечника или выводиться благодаря перистальтике.
При метеоризме назначают по 2 капсулы симетикона 3–5 раз в сутки. Для подготовки к диагностическим исследованиям назначают по 2 капсулы 3 раза в сутки за день до исследования и еще 2 капсулы утром в день его проведения.
Для борьбы с болевым синдромом в настоящее время применяют спазмолитические препараты. Одним из них является Мебеверин. Мебеверин оказывает спазмолитическое действие за счет уменьшения проницаемости гладкомышечных клеток кишечника для Na+. Препарат назначается по 2 таблетки или 1 капсуле (200 мг) 2 раза в день или по 1 таблетке (135 мг) 3 раза в день за 20 мин до еды. Пинавериума бромид оказывает спазмолитическое действие за счет блокады поступления Са2+ через кальциевые каналы в гладкомышечные клетки кишечника. Пинавериума бромид назначается по 1 таблетке (50 мг) 3–4 раза в день во время еды. В исключительных случаях доза препарата может быть увеличена до 6 таблеток в день. Отилония бромид оказывает спазмолитический эффект в результате нарушения процесса мобилизации Са2+ из интрацеллюлярного и экстрацеллюлярного пространства гладкомышечных клеток кишечника без влияния на рецепторы клеточной мембраны. Отилония бромид назначается по 1–2 таблетки (20–40 мг) 2–3 раза в день перед едой.
Весьма обнадеживают результаты исследований по оценке эффективности применения пробиотиков, в частности, купирование симптоматики у больных с СРК, получающих препараты группы Bifidobacterium [27, 28].
В настоящее время самой перспективной группой лекарственных препаратов для купирования симптомов СРК являются серотонинергические. В кишечнике серотонин (5-гидрокситриптамин, 5-НТ) содержится в энтерохромаффинных клетках и в группе нисходящих интернейронов. Серотонин оказывает выраженное влияние на моторику кишечника посредством активации рецепторов, находящихся на эффекторных клетках и в нервных окончаниях. 5-НТ3- и 5-НТ4-рецепторы стоят в ряду наиболее изученных рецепторов.
Считается, что эти рецепторы играют ведущую роль в ноцицепции посредством модулирования афферентной стороны висцеральных рефлексов. Кроме того, описаны 5-НТ3-рецепторы на эфферентных нейронах в вегетативной и в кишечной нервной системах. Стимуляция этих рецепторов приводит к выбросу ацетилхолина и субстанции Р, которые являются трансмиттерами гастроинтестинальной чувствительности.
К антагонистам 5-НТ3-рецепторов относятся ингибиторы моторики, тогда как препараты, активирующие 5-HТ4-рецепторы, оказывают стимулирующее действие на перистальтику. Некоторые препараты обладают 5-НТ3-антагонизмом и 5-НТ4-агонизмом. В настоящее время из препаратов этой группы доступны антагонист 5-НТ3 алосетрон (с ограничениями) и частичный агонист 5-НТ4 тегасерод.
В отношении эффективности других препаратов продолжаются клинические исследования по применению при СРК.
Профилактика СРК прежде всего должна включать меры по нормализации образа жизни и соблюдению режима питания, отказ от неоправданного применения препаратов. Пациенты с СРК должны сами установить жесткий распорядок дня, включая прием пищи, выполнение физических упражнений, работу, общественную деятельность, работу по дому и время дефекаций.
Прогноз заболевания благоприятный. Течение болезни хроническое, рецидивирующее, но не прогрессирующее. СРК не осложняется кровотечением, перфорацией, стриктурами, свищами, кишечной непроходимостью, синдромом мальабсорбции. Риск развития воспалительных заболеваний кишечника и колоректального рака у больных СРК такой же, как в общей популяции. Это определяет тактику наблюдения пациентов и отсутствие необходимости в более частых колоноскопиях. Прогноз жизни при СРК благоприятный. Врач должен знакомить пациентов с особенностями прогноза болезни, что будет улучшать их психосоциальную адаптацию.
Противоположная ситуация складывается в отношении индивидуального прогноза "пациентов с СРК", который чаще бывает неблагоприятным. Нарушается трудоспособность больных. Как причина временной нетрудоспособности диагноз СРК вышел сейчас на второе место после простудных заболеваний. У больных СРК число обращений к врачу и продолжительность временной нетрудоспособности за год в 3,5 раза выше, чем у здоровых лиц.
Литература
1. Longstreth GF, Wilson A, Knight K et al. Irritable bowel syndrome, health care use, and costs: a U.S. managed care perspective. Am J Gastroenterol 2003; 98: 600–7.
2. Agreus I, Svardsudd K, Nyreu O, Tibblin G. Irritable bowel syndrome and dyspepsia in the population: overlap and lack of stability over time. Gastroenterology 1995; 109: 671–80.
3. Drossman DA, Andruzzi E, Temple R et al. US householder survey of functional gastrointestinal disorders: prevalence, sociodemography and health impact. Dig Dis Sci 1993; 38: 1569–80.
4. Talley NJ, Zinsmeister AR, Van Dyke C et al. Epidemiology of colonic symptoms and the irritable bowel syndrome. Gastroenterоlogy 1991; 101: 927–34.
5. Whitehead WE, Paulsson O, Jones KR. Systematic review of the comorbidity or irritable bowel syndrome with other disorders: what are the causes and implications? Gastroenterology 2002; 122: 1140–56.
6. Wilson A, Longstreth G, Knight K et al. Quality of life in managed care patients with irritable bowel syndrome. Manage Care Interface 2004; 17: 24–8.
7. Taub E, Cuevas JL, Cook EW et al. Irritable bowel syndrome defined by factor analysis, gender and race comparisons. Dig Dis Sci 1995; 40: 2647–55.
8. Ивашкин В.Т. Синдром раздраженной кишки. Рос. журн. гастроэнтерол. и гепатол. 1993; 2 (3): 27–31.
9. Lembo T, Naliboff B, Munakata J et al.. Symptoms and visceral perception in patients with pain-predominant irritable bowel syndrome. Am J Gastroenterol 1999; 94: 1320–6.
10. Collins SM. A case for an immunological basis for irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2002; 122: 2078–80.
11. Gwee KA, Collins SM, Read NW et al. Increased rectal mucosal expression of interleukin 1beta in recently acquired post-infection irritable bowel syndrome. Gut 2003; 52: 523–6.
12. Gwee KA, Leong YL, Graham C et al. The role of psychological and biological factors in postinfective gut dysfunction. Gut 1999; 44 (3): 400–6.
13. Spiller RC, Jenkins D, Thornley JP et al. Increased rectal mucosal enteroendocrine cells, t lymphocytes and increased gut permeability following acute Campylobacter enteritis and in post-dysenteric irritable bowel syndrome. Gut 2000; 47: 804–11.
14. Drossman DA, Camilleri M, Mayer EA, Whitehead WE. AGA technical review on irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2002; 123: 2108–31.
15. Drossman DA. The Functional Gastrointestinal Disorders and the Rome III Process. Gastroenterology 2006; 130 (5): 1377–90.
16. O'Donnell LJD, Virjee J, Heaton KW. Detection of pseudodiarrhoea by simple clinical assessment of intestinal transit rate. Br Med J 1990; 300: 439–40.
17. Heaton KW, Ghosh S, Braddon FEM. How bad are the symptoms and bowel dysfunction of patients with the irritable bowel syndrome? A prospective, controlled study with emphasis on stool form. Gut 1991; 32: 73–9.
18. Ragnarsson G, Bodemar G. Pain is temporally related to eating but not to defaecation in the irritable bowel syndrome (IBS). Patients' description of diarrhea, constipation and symptom variation during a prospective 6-week study. Eur J Gastroenterol Hepatol 1998; 10: 415–21.
19. Баранская Е.К. Синдром раздраженного кишечника: диагностика и лечение. Consilium Medicum 2000; 2 (7).
20. Williams RE, Hartmann KE, Sandier RS et al. Prevalence and characteristics of irritable bowel syndrome among women with chronic pelvic pain. Obstet Gynecol 2004; 104: 452–8.
21. Heitkemper MM, Cain KC, Jarrett ME et al. Symptoms across the menstrual cycle in women with irritable bowel syndrome. Am J Gastroenterol 2003; 98: 420–30.
22. Longstreth GF, Yao JF. Irritable bowel syndrome and surgery: a multivariable analysis. Gastroenterology 2004; 126: 1665–73.
23. Camilleri M. Management of the irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2001; 120: 652–68.
24. Cash B, Schoenfeld P, Chey WD. The utility of diagnostic tests in irritable bowel syndrome. Am J Gastroenterol 2002; 97: 2812–9.
25. Longstreth GF, Drossman DA. Severe irritable bowel and functional abdominal pain syndromes: managing the patient and health care costs. Clin Gastroenterol Hepatol 2005; 3: 397–400.
26. Kim HJ, Camilleri M, McKinzie S et al. A randomized controlled trial of a probiotic, VSL#3, on gut transit and symptoms in diarrhoea-predominant irritable bowel syndrome. Aliment Pharmacol Ther 2003; 17: 895–904.
27. O'Mahony L, McCarthy J, Kelly P et al. LactoBacillus and Bifidobacterium in irritable bowel syndrome: symptom responses and relationship to cytokine profiles. Gastroenterology 2005; 128: 541–51.
Иллюстрация к статье:
Самые свежие новости медицины на нашей странице в Вконтакте
http://rusmg.ru - Добавил medic 5653 дня назад в категорию Гастроэнтерология
Читайте также
Добавить комментарий